腺病毒感染

(一)發(fā)病原因
目前發(fā)現腺病毒有6個(gè)亞型(A～F)和47個(gè)不同的血清型(按中和試驗分型)。已知約20余種亞型可感染人類(lèi)。病毒為直徑70～80nm的20面體衣殼,內核含雙股DNA。對熱和酸不穩定。由于不含脂質(zhì),對膽鹽等脂質(zhì)溶解劑抵抗力強,故能在腸道中存活。不同亞型可引起不同感染,見(jiàn)表1。　　

(二)發(fā)病機制
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞后,在其內復制和擴散并直接引起受染細胞損傷,造成局部病變或產(chǎn)生全身毒血癥狀。某些病毒感染的組織損傷可能由機體免疫反應所介導,如呼吸道合胞病毒對呼吸道纖毛上皮細胞的直接破壞最輕,但能引起嬰幼兒嚴重呼吸道疾病;最易罹患的年齡正是母傳抗體水平最高的階段;接種疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其發(fā)病可能與免疫反應有關(guān)。呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽、喉黏膜充血、水腫、滲出與單核細胞浸潤,部分細胞可發(fā)生變性、壞死、脫落。上皮細胞胞質(zhì)或胞核內可查見(jiàn)包涵體。病變程度與病毒種類(lèi)、型別和感染部位有關(guān)。輕者數天后上皮細胞可再生而恢復正常。如病變累及細支氣管,可發(fā)生上皮細胞壞死、剝脫,細支氣管壁有廣泛?jiǎn)魏思毎?纖維蛋白、細胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不張、肺氣腫。病毒性肺炎最初表現為纖毛進(jìn)行性減少,上皮細胞空泡形成,繼之上皮細胞變性,肺泡實(shí)質(zhì)性壞死、萎陷,肺泡壁也可見(jiàn)壞死和增厚,間質(zhì)水腫和單核細胞、淋巴細胞浸潤。并發(fā)細菌性感染時(shí),可見(jiàn)黏膜充血,中性粒細胞浸潤和黏液膿性分泌物,嚴重者可發(fā)生肺膿腫、敗血癥及多個(gè)器官的化膿性變化。