小兒注意缺陷障礙

(一)發(fā)病原因
本病不是由單一因素所造成的疾病，是由多種生物因素、心理因素及社會(huì )問(wèn)題等原因、單獨的或協(xié)同一起所造成的一種綜合征。
目前較多人認為本病有遺傳傾向，家系調查中患兒的兄弟姐妹中患多動(dòng)綜合征者明顯高于非血緣者。單卵雙生子的同病率高于雙卵雙生子。在患兒親屬中酒精中毒、反社會(huì )人格、癔癥者也明顯較多。患兒父親幼年時(shí)有注意力不集中者也較多。以往曾一度認為食物添加劑(如食用色素等)是導致多動(dòng)的原因，但最后未能找到因果關(guān)系。不良的社會(huì )環(huán)境、破裂家庭、經(jīng)濟過(guò)于貧困、住房過(guò)于擁擠、父母性格不良或有其他心理障礙，長(cháng)期寄養于不良條件的家庭等，均可構成本病誘因。
(二)發(fā)病機制
本癥的發(fā)生與行為的腦調節有關(guān)，越來(lái)越多的證據表明，在本癥個(gè)體的腦結構和功能與正常個(gè)體存在差別，采用神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)，包括正電子發(fā)射體層攝影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及單光子發(fā)射電子計算機體層掃描(SPECT)，一些研究發(fā)現本癥個(gè)體的大腦額葉(前額葉)、基底節和胼胝體在形態(tài)上與正常對照組不同，這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低。由于大腦額葉是腦的執行中樞，該中樞通過(guò)與大腦其他部位的聯(lián)系，管理信息的加工，負責加工傳入的信息并選擇適當的情感和運動(dòng)反應，研究者因此假設本癥個(gè)體的額葉，由于與腦的其他部位的聯(lián)系發(fā)生了改變，而不能正常地發(fā)揮其執行功能，這種聯(lián)系的改變涉及腦內兒茶酚胺類(lèi)神經(jīng)介質(zhì)(多巴胺及去甲腎上腺素)水平的變化，其理由是能夠改變上述神經(jīng)介質(zhì)的精神振奮藥如哌甲酯對本癥有效。
一般認為注意缺陷多動(dòng)綜合征的核心問(wèn)題是注意缺陷，然而近年的一些研究對此提出了質(zhì)疑，在事件相關(guān)電位(ERP)中，N2往往代表信號檢測，P3則代表信號加工過(guò)程，采用ERP檢測ADHD兒童，發(fā)現了N2波波幅降低，而這種現象隨著(zhù)兒童年齡的增長(cháng)而好轉。這也許支持本癥兒童存在注意缺陷，但是ERP的另外一個(gè)更為多見(jiàn)的發(fā)現是P3波幅的降低和潛伏期的延長(cháng)，表明ADHD兒童的主要問(wèn)題可能是接受信號后的信息加工缺陷。按照信息加工心理學(xué)的觀(guān)點(diǎn)，這種缺陷表現在兒童接受信息后反應輸出的異常，換一句話(huà)說(shuō)，兒童不能選擇恰當的反應，不能抑制接受信息后的不恰當反應，是兒童的不恰當活動(dòng)使我們認為兒童不能集中注意力。
目前認為本癥的發(fā)生有遺傳學(xué)的基礎，本癥患者血緣親屬中的患病率明顯高于非血緣者，單卵雙生子同病率極高。盡管確切的遺傳方式尚不清楚，但越來(lái)越多的研究者正采用分子遺傳學(xué)技術(shù)確定可能的基因。1995年Cook報道一些有本癥家族史的病人的多巴胺轉導基因存在著(zhù)缺陷，在一定程度上證明了本癥的遺傳根據。這與前述有關(guān)多巴胺在本癥發(fā)病機制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一個(gè)含有7個(gè)重復系列的非編碼區域，是與成年人格因素中的探索新奇相關(guān)的基因，在本癥兒童中，30%含有這種7個(gè)重復系列的等位基因，而在普通人群中僅為一半。在一種稱(chēng)為甲狀腺素廣泛抵抗癥(generalized resistance to thyroid hormone,GRTH)的罕見(jiàn)常染色體顯性遺傳病中，約70%的兒童和40%的成年人表現為本癥的癥狀。
盡管遺傳因素在本癥病因中有重要作用，環(huán)境因素仍然對具有所謂本癥素質(zhì)人群的表達有非常顯著(zhù)的影響。這些環(huán)境因素包括家庭或學(xué)校教育環(huán)境不良、父母親的社會(huì )經(jīng)濟地位低下、兒童早期情感剝奪、父母親的人格障礙等。其他的一些相關(guān)的環(huán)境因素還有諸如鉛中毒、服入食品添加劑等，但是缺乏一致性的意見(jiàn)。