小兒乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎別名：小兒HBV相關(guān)腎炎
小兒乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎
(一)發(fā)病原因 HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內核組成，內含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負鏈為長(cháng)鏈，約3.2kb，另一條正鏈是短鏈，約2.8kb，長(cháng)鏈DNA上有HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎中，沉積于腎小球毛細血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分別從HBV-GN病人腎組織中洗脫并找到抗HBsAg抗體和抗HBeAg抗體;免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點(diǎn)上的，這些結果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫復合物性腎炎。
(二)發(fā)病機制膜性腎病是兒童HBV-GN最常見(jiàn)的病理類(lèi)型。目前有人認為其腎小球基底膜上皮下免疫復合物為原位形成。動(dòng)物試驗提示能穿過(guò)腎小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量較小，即使結合上IgG也不超過(guò)300kd，且帶正電荷(PI 4.3～4.8)，符合引起膜性腎病的條件。HBsAg為3.7Md以上，PI 4.0左右，HbcAg 8Md以上，PI 3.7～4.0，不僅分子量過(guò)大，且帶陰電荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位復合物，而有可能沉積在系膜區而致病。盡管如此，臨床上仍見(jiàn)大多數HBV-GN患兒腎小球上皮下有HBsAg沉積，因此，有人認為此時(shí)沉積在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代謝后產(chǎn)生的含抗原決定簇的多肽亞單位，其分子量小，也能穿過(guò)基底膜并原位植入，最終導致膜性腎病的發(fā)生。此外，還有人認為HBV感染后誘發(fā)自身抗體而導致HBV-GN,由于HBV可直接感染腎臟致病也存在可能。不過(guò)這兩種發(fā)病機制仍有爭議，需進(jìn)一步研究證實(shí)。病理研究，亞洲小兒腎臟病研究會(huì )(Asian Study of Renal Disease in Children，ASRSCC)報告兒童HBV-GN的66.1%為膜性腎病，16.1%為輕微病變，8.1%為膜增殖性腎炎。其組織學(xué)改變與典型的膜性腎病有所區別：
1.系膜細胞增生 往往伴有輕中度的系膜細胞增生且增生的系膜有插入，但多限于旁系膜區，很少伸及遠端毛細血管內皮下。
2.免疫球蛋白沉積 基底膜及系膜區沉積的免疫球蛋白更多，使得免疫熒光鏡下呈現粗顆粒甚至團塊狀，而非原發(fā)性膜性腎病的細顆粒樣外觀(guān)。采用抗HBsAg及HBeAg抗體進(jìn)行免疫熒光或酶標檢查，可發(fā)現HBeAg和(或)HBsAg在腎小球內沉積，這也是診斷HBV-GN的必備條件。
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