小兒營(yíng)養不良性消瘦

(一)發(fā)病原因
1.喂養因素 嬰幼兒生長(cháng)發(fā)育迅速，必須供給足夠的營(yíng)養物質(zhì)，尤其是具有優(yōu)良生物利用價(jià)值的蛋白質(zhì)才能滿(mǎn)足需要。如因母乳不足又未及時(shí)補充乳類(lèi)制品或人工喂養調配不當如牛奶或奶粉調配濃度太低;或以谷類(lèi)為主食;或倉促斷奶后不再給吃乳制品，或斷奶后輔食添加不當，隨大人進(jìn)食等。
2.疾病因素 疾病常為誘發(fā)因素如患先天性唇、腭裂影響哺乳;患腹瀉或胃腸炎長(cháng)期限制進(jìn)食;慢性代謝性疾病影響消化吸收;各種感染性疾病如麻疹、百日咳、痢疾、肺炎、嬰兒肝炎等，尤以慢性腸炎為最重要，后者由于長(cháng)期消化吸收障礙、慢性消耗及攝入不足導致?tīng)I養不良。
3.先天營(yíng)養基礎差 多見(jiàn)于胎兒營(yíng)養不良引起的低出生體重兒，足月小樣兒以及雙胎、多胎及早產(chǎn)兒等。
較重的營(yíng)養不良大多由多種原因所致。
(二)發(fā)病機制
輕度營(yíng)養不良的病理變化表現為皮下脂肪減少，糖原儲備不足及肌肉輕度萎縮。重度營(yíng)養不良可見(jiàn)腸壁變薄、黏膜皺襞消失、心肌纖維混濁腫脹。肝脂肪浸潤、淋巴組織和胸腺萎縮以及各臟器縮小等，其病理生理改變如下：
1.組織器官功能低下
(1)消化系統改變：胃腸黏膜萎縮變薄，致皺襞消失，腸絨毛變短，黏膜上皮細胞成扁平，細胞數量減少，唾液腺、腸壁消化腺均有嚴重萎縮、退化、胰腺變小，空泡萎縮，內含顆粒減少，脂肪變性，各種消化酶活力低下。消化吸收功能顯著(zhù)減退，腸蠕動(dòng)減少，大便中出現乳糖和蔗糖，易引起高張性腹瀉，嚴重者單糖亦不能耐受。
(2)中樞神經(jīng)系統改變：腦體積變小，重量減輕，腦細胞不僅數量減少，成分亦有改變。類(lèi)脂質(zhì)、卵磷脂、膽固醇的量都下降，如營(yíng)養不良發(fā)生在胎兒期、新生兒期及嬰兒期等腦發(fā)育的關(guān)鍵期，可導致不可逆的改變，乃至影響日后的智力及行為。
(3)循環(huán)系統：心肌細胞雖萎縮不明顯，但肌纖維混濁腫脹，心肌收縮力減弱，心搏出量少，心電圖示低電壓，血壓亦偏低。
(4)腎臟：腎臟出現腎小管混濁腫脹，脂肪變性，致使尿比重下降。
2.新陳代謝失調
(1)糖代謝失常：營(yíng)養不良兒食欲低下，攝入量少，糖原不足或消耗過(guò)多，常表現血糖偏低。
(2)脂肪代謝失調：由于本病患兒體內脂肪大量消耗，故血清膽固醇下降。體內脂肪消耗過(guò)多，超過(guò)肝臟的代謝能力時(shí)，可導致肝脂肪浸潤及變性。
(3)蛋白質(zhì)代謝失調：由于蛋白質(zhì)攝入不足，蛋白質(zhì)處于負氮平衡，血清總蛋白和白蛋白減少，總蛋白低于40g/L、白蛋白低于20g/L時(shí)，可發(fā)生低蛋白水腫。
(4)水鹽代謝失常：由于A(yíng)TP合成減少可影響細胞膜上鈉泵的轉運，使鈉在細胞內潴留，故營(yíng)養不良時(shí)全身總液量相對為多，細胞外液一般呈低滲性。在腸胃功能紊亂時(shí)易出現低滲性脫水酸中毒、低血鉀和低血糖。
3.免疫功能受損 中至重度營(yíng)養不良時(shí)胸腺淋巴組織萎縮，脾臟、淋巴結、扁桃體、腸及闌尾淋巴組織萎縮。非特異性及特異性免疫功能低下如皮膚屏障功能，白細胞吞噬功能及補體功能等。細胞免疫功能及體液免疫功能均降低，淋巴細胞增殖分化低下，淋巴免疫因子如白細胞介素、腫瘤壞死因子均降低。IgG、IgM、IgA亦降低。近有報道營(yíng)養不良可伴有IgG亞類(lèi)缺陷，多為IgG2和IgG4，從而易致B型流感桿菌和肺炎鏈球菌感染。T淋巴細胞減少，常伴隨T細胞亞群改變。CD4/CD8比值明顯降低。T細胞在抗原刺激下產(chǎn)生的干擾素明顯減少。由于回憶反應及皮膚遲發(fā)型超敏反應減弱，表現出OT反應及硬結大為減小。