小兒心搏呼吸驟停與心肺復蘇術(shù)

(一)發(fā)病原因
1.心搏驟停的原因
(1)繼發(fā)于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、氣管異物等，是小兒心搏驟停最常見(jiàn)的原因。
(2)手術(shù)、治療操作和麻醉意外：心導管檢查、纖維支氣管鏡檢查、氣管插管或切開(kāi)、心包穿刺、心臟手術(shù)和麻醉過(guò)程中均可發(fā)生心搏驟停，可能與缺氧、麻醉過(guò)深、心律失常和迷走反射等有關(guān)。
(3)外傷及意外：1歲以后的小兒多見(jiàn)，如顱腦或胸部外傷，燒傷，電擊及藥物過(guò)敏等。
(4)心臟疾病：病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯綜合征。
(5)中毒：尤以氯化鉀、洋地黃、奎尼丁、銻制劑、氟乙酰胺類(lèi)滅鼠藥等藥物中毒多見(jiàn)。
(6)嚴重低血壓：嚴重低血壓會(huì )使冠狀動(dòng)脈灌注不足以及組織灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可導致心搏驟停。
(7)電解質(zhì)平衡失調：如高血鉀、嚴重酸中毒、低血鈣等。
(8)嬰兒猝死綜合征。
(9)迷走神經(jīng)張力過(guò)高：不是小兒心搏驟停的主要原因。但如果患兒因咽喉部炎癥，處于嚴重缺氧狀態(tài)時(shí)，用壓舌板檢查咽部，可致心搏、呼吸驟停。
2.呼吸驟停的原因
(1)急性上、下氣道梗阻：多見(jiàn)于肺炎、呼吸衰竭患兒痰堵，氣管異物，胃食管反流，喉痙攣，喉水腫，嚴重哮喘持續狀態(tài)，強酸、強堿所致氣道燒傷，白喉假膜堵塞等。近年小嬰兒呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致氣道高反應性誘發(fā)的呼吸暫停病例有增多趨勢。
(2)嚴重肺組織疾患：如重癥肺炎，呼吸窘迫綜合征等。
(3)意外及中毒：如溺水、頸絞縊、藥物中毒(安眠藥、箭毒、氰化物中毒等)。
(4)中樞神經(jīng)系統抑制：顱腦損傷、炎癥、腫瘤、腦水腫、腦疝等。
(5)胸廓損傷或雙側張力性氣胸。
(6)肌肉神經(jīng)疾患：如感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、肌無(wú)力、進(jìn)行性脊髓性肌營(yíng)養不良、晚期皮肌炎等。
(7)繼發(fā)于驚厥或心停搏后。
(8)代謝性疾患：如新生兒低血鈣、低血糖、甲狀腺功能低下等。
(9)嬰兒猝死綜合征(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是發(fā)達國家新生兒期后嬰兒死亡的常見(jiàn)原因，占1個(gè)月～1歲嬰兒死亡的40%～50%。
(二)發(fā)病機制
1.缺氧與代謝性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏驟停最突出的問(wèn)題。心搏一旦停止，氧合血的有效循環(huán)中斷，供氧立即終止，隨之發(fā)生代謝性酸中毒。嚴重缺氧使心肌傳導抑制，引起心律失常及心動(dòng)過(guò)緩;同時(shí)細胞內鉀離子釋放，也使心肌收縮受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP減少50%以上，心肌即失去復蘇可能。腦對缺氧更敏感，心跳停止30s，神經(jīng)細胞代謝障礙;1～2min，腦微循環(huán)自動(dòng)調節功能因酸中毒影響而喪失，腦血管床擴張;無(wú)氧代謝的腦細胞只能維持4～5min即開(kāi)始死亡。因此，一般認為常溫下心跳呼吸停止4～6min，即存在大腦不可逆性損害，即使復蘇成功，也必定留有神經(jīng)系統后遺癥。在復蘇情況下，心停跳10min，腦細胞膜鈉泵功能喪失，引起腦細胞水腫。
2.二氧化碳潴留與呼吸性酸中毒 呼吸心搏驟停時(shí)，二氧化碳以每分鐘0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增長(cháng)。二氧化碳在體內潴留可抑制竇房結和房室結的興奮與傳導，并興奮心臟抑制中樞，引起心動(dòng)過(guò)緩和心律不齊，還可直接減弱心肌收縮力，并擴張腦血管。心復跳后擴張的腦血管血流量增加，造成腦血流過(guò)度灌注，血管內流體靜水壓增高，同時(shí)缺氧與酸中毒使毛細血管通透性增強，均促使腦水腫形成。二氧化碳持續增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中樞。
3.能量代謝受累，水和電解質(zhì)紊亂 葡萄糖無(wú)氧酵解時(shí)，所產(chǎn)生的ATP僅為葡萄糖有氧氧化時(shí)的1/18或1/19，故能量供應大為減少，膜泵功能障礙，膜離子通道失活，造成腦細胞內外離子內穩態(tài)的改變，如細胞外鉀離子急劇升高，鈣、鈉、氯離子逐步降低。細胞內鈣超載、鈉潴留、水腫和酸中毒等。
4.腦缺血再灌注損傷 所謂缺血再灌注損傷是指缺血一定時(shí)間的組織器官，在重新得到血液灌注后，其功能不僅未能恢復，結構損傷和功能障礙反而加重。這種損傷不僅見(jiàn)于腦，也見(jiàn)于心、肺、肝、腎等臟器。因腦是對缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注損傷的表現尤為突出。其發(fā)生機制尚未完全闡明，主要與以下幾方面有關(guān)：
(1)細胞內鈣超載：正常生理狀態(tài)時(shí)，細胞內外鈣離子濃度差為1/萬(wàn)，細胞通過(guò)耗能的鈣泵或3Na /Ca2 交換系統，逆濃度梯度將鈣離子排出細胞。腦缺血再灌注損傷時(shí)，因能量代謝障礙，鈣泵功能不能維持，鈣離子向細胞內轉移。同時(shí)線(xiàn)粒體、內質(zhì)網(wǎng)滯留鈣的作用降低，導致鈣釋放增多。細胞內鈣超載除直接導致蛋白質(zhì)和脂肪破壞外，進(jìn)入小動(dòng)脈周?chē)交〉拟}離子可引起血管痙攣。同時(shí)由于腦缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，產(chǎn)生大量血栓素，血栓素是強烈的平滑肌攣縮物質(zhì)，進(jìn)一步加重血管痙攣，致血管阻力加大使腦灌注壓降低，進(jìn)入延遲性低灌注腦缺血期。此時(shí)雖然腦血流供應恢復，仍有部分顱內微血管不能被血流重新灌注，也稱(chēng)“無(wú)再流通現象”。該階段一般持續48～72h，使腦細胞損害日益加重，甚至壞死。目前認為鈣內流是再灌注后激活其他反應的起始因素，也是造成細胞不可逆性壞死的最后途徑。
(2)自由基增加：在心跳驟停初期，由于缺血、缺氧，自由基的清除系統受影響，但此時(shí)供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相應較少，對機體尚不足以造成嚴重損害。再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物質(zhì)尚未生成，致使自由基呈爆發(fā)性增加。自由基與細胞膜上的酶、受體及其他成分結合，影響細胞膜的結構、功能和抗原特異性。加以未飽和脂肪酸的過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)可使細胞膜的空隙擴大，通透性增加，導致細胞進(jìn)一步損傷，加重腦水腫、顱高壓。
(3)細胞內酸中毒：心肺復蘇期間乳酸的堆積和不恰當使用碳酸氫鈉，均可導致嚴重的細胞內酸中毒。細胞內酸中毒通過(guò)抑制線(xiàn)粒體使ATP生成減少，導致能量代謝衰竭，進(jìn)而引起膜功能衰竭。
(4)興奮性氨基酸過(guò)度釋放：興奮性氨基酸主要指谷氨酸和天門(mén)冬氨酸，是中樞神經(jīng)系統興奮性突觸的主要神經(jīng)遞質(zhì)。當缺血再灌注時(shí)，突觸前谷氨酸等釋放增多和(或)再攝取減少，導致突觸后興奮性氨基酸受體的過(guò)度刺激。當谷氨酸與其受體α-氨基羥甲基惡丙酸、N-甲基-D-門(mén)冬氨酸(NM-DA)結合后，促使鈉和氯離子以及水的內流，導致神經(jīng)元急性腫脹。同時(shí)NMDA調控的鈣通道開(kāi)放，細胞外鈣離子大量?jì)攘鳎毎麅肉}超載、自由基產(chǎn)生，最終導致細胞膜破壞、神經(jīng)元損傷。