新生兒低體溫

(一)發(fā)病原因
新生兒體表面積相對較大，皮膚很薄，血管較多，易于散熱，加上體溫調節中樞發(fā)育未臻完善，以致調節功能不全。當環(huán)境溫度降低，保暖措施不夠或熱量攝入不足時(shí)，很易發(fā)生低體溫(hypothermia)。
1.受寒冷刺激 新生兒體表面積相對較大，散熱大于產(chǎn)熱，環(huán)境溫度低于中性溫度以下時(shí)，未有效保暖，不能維持體溫，常使皮溫降到35℃以下，形成低體溫。
2.攝食不足 新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，在生后18～24h內即可耗盡。
3.缺氧和神經(jīng)系統功能障礙 新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經(jīng)系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統功能障礙時(shí)，棕色脂肪不能利用，化學(xué)產(chǎn)熱過(guò)程常不能進(jìn)行，易出現體溫不升。
4.疾病影響 新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時(shí)，由于進(jìn)食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產(chǎn)熱減少，此時(shí)如環(huán)境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
(二)發(fā)病機制
1.散熱大于產(chǎn)熱 體溫在33～35℃時(shí)，機體可通過(guò)增加產(chǎn)熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時(shí)，機體不能產(chǎn)生足夠的熱來(lái)補充散熱，此時(shí)必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復至正常。體溫低于22℃時(shí)，不可能恢復，機體對環(huán)境溫度處于無(wú)反應狀態(tài)。
不論足月兒或早產(chǎn)兒身體受寒冷刺激，都可產(chǎn)生皮膚血管收縮反應。皮溫在35℃以上時(shí)，這種收縮作用最強，降到35℃以下時(shí)，血管由收縮變?yōu)閿U張，并伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周?chē)苁湛s反應可增加體內深部組織的保暖作用，但新生兒這種保暖作用有限，在寒冷刺激較強或持續時(shí)間較長(cháng)時(shí)，散熱大于產(chǎn)熱，體溫便降低。
新生兒在環(huán)境溫度降至中性溫度以下時(shí)，機體產(chǎn)熱增加，但不能通過(guò)增加肌肉活動(dòng)(寒戰)來(lái)增加產(chǎn)熱，主要是增加氧耗提高新陳代謝率來(lái)代償性產(chǎn)熱，生后頭幾天內這種代償性產(chǎn)熱并不充分，當寒冷刺激強烈時(shí)，雖代謝增加，仍不能維持體溫，便形成低體溫。
2.儲存糖原量少 新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，則內生熱不足。
3.棕色脂肪不能利用 新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經(jīng)系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統功能障礙時(shí)，棕色脂肪不能利用，化學(xué)產(chǎn)熱過(guò)程常不能進(jìn)行，易出現體溫不升。新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時(shí)，由于進(jìn)食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產(chǎn)熱減少，此時(shí)如環(huán)境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
4.低體溫時(shí)各系統變化
(1)心血管：在對寒冷刺激有效反應范圍內(約低至33℃)，心率增快并增強交感神經(jīng)反應，低于這個(gè)范圍心率下降，最初減慢很快，以后逐漸下降。心率變慢是由于心肌受抑制，收縮時(shí)間延長(cháng)，以及正常中樞性沖動(dòng)信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見(jiàn)。用甲皺微循環(huán)顯微鏡觀(guān)察(低體溫)新生兒甲皺微循環(huán)的變化，可見(jiàn)甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節淤滯。從肢體血流圖可見(jiàn)肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時(shí)確有微循環(huán)障礙存在。低體溫時(shí)血壓進(jìn)行性下降，是因心搏出量減少及周?chē)軘U張所致。
(2)呼吸：嬰兒受到寒冷刺激時(shí)，起初呼吸增快，待體溫逐漸下降，由于呼吸中樞受抑制，呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著(zhù)體溫下降而減慢，提示可能合并肺部病變如肺炎、肺出血等。
(3)血液：由于血管擴張，血漿由周?chē)h(huán)外滲至組織，血液濃縮，血細胞比容增高，低體溫時(shí)外周血的血小板數明顯減少，常低至10萬(wàn)以下。寒冷導致的血小板減少的發(fā)病機制可能是：前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑制劑，低體溫時(shí)其生成減少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影響下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應較弱，在低體溫時(shí)更明顯，血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產(chǎn)生第二凝聚波，大量血小板被耗損。低體溫時(shí)氧離曲線(xiàn)偏向左側，氧釋放至組織減少，血液pH值下降，是由于組織缺氧，乳酸堆積產(chǎn)生代謝性酸中毒和CO2潴留所致。
(4)腎功能：寒冷降低了遠端腎小管酶的活性，使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少，產(chǎn)生“寒冷利尿”。隨著(zhù)體溫下降血壓也下降，血流變慢，腎小球濾過(guò)率降低，產(chǎn)生尿少或無(wú)尿，嚴重低體溫常有氮質(zhì)血癥。
(5)消化系統：低體溫時(shí)胃腸蠕動(dòng)減弱，胃腸道消化液分泌減少，消化功能不良，由于反應減弱，吞咽動(dòng)作不協(xié)調，喂奶時(shí)易發(fā)生嘔吐誤吸，故在體溫未恢復至正常以前，最好勿經(jīng)口喂養。
(6)神經(jīng)系統：體溫低于35℃時(shí)反應遲鈍，低于33℃時(shí)處于半昏迷狀態(tài)，瞳孔開(kāi)始擴大，低于30℃時(shí)對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低于26℃時(shí)接近死亡。
(7)代謝：體溫下降時(shí)機體代謝率也降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。由于胰島素和己糖激酶活性受抑制，細胞攝取和利用葡萄糖的過(guò)程減少。低體溫時(shí)給予葡萄糖，機體不能充分利用，在體溫低于33℃時(shí)更為嚴重，此時(shí)血糖可反而增高，如再補充葡萄糖傾向于保留在細胞外液，并從細胞內引出水分稀釋細胞外液，所以在低體溫時(shí)給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。
(8)感染：低體溫時(shí)機體免疫功能降低，易合并感染，新生兒低體溫持續24h后，大多合并感染，死后心血培養常可獲陽(yáng)性結果。