新生兒晚期代謝性酸中毒

(一)發(fā)病原因
晚期代酸的產(chǎn)生主要是內源性酸產(chǎn)生與腎臟泌酸之間的不平衡性，也即酸產(chǎn)生的正平衡有關(guān)。這種不平衡性可源于內源性蛋白質(zhì)合成酸異常升高、腎泌酸異常減低或兩者兼而有之。
1.飲食中蛋白質(zhì)的質(zhì)和量 配方乳中總蛋白質(zhì)含量升高時(shí)，硫酸的含量亦增高，當攝入高蛋白質(zhì)時(shí)攝入凈酸的可能性增大;鈣含量高的配方影響該平衡，導致更多的氫離子釋放入體液。同時(shí)飲食中合成堿增高時(shí)，腸道吸收凈酸相應增多。牛奶蛋白含的蛋白堿較含蛋白質(zhì)量小的配方乳高，從而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量較高，新生兒尤其早產(chǎn)兒腸道中缺乏轉換這兩種氨基酸的酶，如以酪蛋白為主的牛乳或配方乳喂養，可使這兩種酸在血中濃度增高，血尿素氮和血氨也明顯增加，并形成酸中毒。另外，小腸黏膜細胞雙糖酶缺乏時(shí)，造成進(jìn)乳類(lèi)食物后腸道內乳酸增加，乳酸吸收入體內后，可致乳酸性酸中毒。
2.腎臟排酸能力不足 新生兒尤其是早產(chǎn)兒腎發(fā)育不完善在晚期代謝性酸中毒形成中起重要的作用。早產(chǎn)兒在生后1～3周內，腎處理酸負荷的能力較差，其原因為：
(1)與正常足月兒相比，早產(chǎn)兒腎臟碳酸氫鈉閾值偏低，早產(chǎn)兒<19mmol/L，足月兒>21mmol/L。
(2)早產(chǎn)兒對碳酸氫鈉丟失的代償能力較差。
(3)腎小管排泄氫離子，降低尿pH的能力差。
這種腎臟調節酸堿失衡的能力至生后4～6周逐漸增強。故早產(chǎn)兒晚期代謝性酸中毒的發(fā)生率明顯高于足月兒，極低出生體重兒發(fā)生率更高。
(二)發(fā)病機制
含磷或硫的蛋白質(zhì)在體內經(jīng)代謝，可產(chǎn)生一定量非揮發(fā)酸(磷酸、硫酸)，這些酸在細胞外液被迅速緩沖，使堿儲備HCO3?減少。最終腎小管通過(guò)排H+產(chǎn)生新的HCO3-(H2CO3
HCO3- H+)，以達酸堿平衡。新生兒尤其低出生體重兒，腎排H+能力較差，生后2～3周小兒食量增加，如攝入含磷的酪蛋白過(guò)多，產(chǎn)生過(guò)多的酸負荷不能由腎排出，即可引起代謝性酸中毒。有人用不同奶方喂養新生兒，結果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白質(zhì)及酪蛋白濃度均較高，使低出生體重兒晚期代謝性酸中毒(LMA)發(fā)生率增高，反之母乳與Prenan配方奶粉，蛋白質(zhì)濃度與酪蛋白比例均較低，晚期代謝性酸中毒(LMA)發(fā)生率則較低(表1)。