新生兒高血糖癥

(一)發(fā)病原因
1.醫源性 醫源性高血糖癥較其他病因發(fā)生為高。常見(jiàn)于早產(chǎn)兒，多由于輸注葡萄糖溶液的速度過(guò)快或不能耐受所致。醫源性引起血糖增高的因素較多，主要為：
(1)血糖調節功能不成熟：對糖耐受差的新生兒，尤其是早產(chǎn)兒和SGA兒，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重復輸糖后血糖水平遞降和葡萄糖的消失率加快)，此與胰島B細胞功能不完善，對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關(guān)。胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯。生后第1天對糖的耐受力最低。體重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖輸注速度。
(2)疾病影響：在應激狀態(tài)下，如窒息、寒冷和敗血癥等均可使腎上腺能受體興奮、兒茶酚胺和胰高糖素釋放增加、或使胰島內分泌細胞受損傷而致功能失調，均可引起高血糖，多為一過(guò)性，但亦有少數可持續較長(cháng)時(shí)間。如硬腫癥低體溫組新生兒與正常體溫組和恢復期組的新生兒比較，前者葡萄糖的清除率更為低下，糖耐量下降，組織葡萄糖的利用減少。此與胰島反應差、胰島素分泌減少、或受體對胰島素的敏感性下降有關(guān)。也可能與兒茶酚胺分泌增加，使糖原分解加快，或與血中高血糖素、皮質(zhì)醇類(lèi)物質(zhì)水平增高、使糖原異生的作用增強有關(guān)。有報道患嚴重低體溫、感染、硬腫癥的新生兒，血漿中的皮質(zhì)醇水平顯著(zhù)增高，易合并新生兒高血糖癥。中樞神經(jīng)系統損害時(shí)，對血糖調節的影響尚不清楚，可能與下丘腦-垂體功能受損，使神經(jīng)、內分泌對糖的調節功能紊亂所致。
(3)其他：醫源性高血糖常由于早產(chǎn)兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過(guò)快、或全靜脈營(yíng)養時(shí)，外源性糖輸注不能抑制內源性糖產(chǎn)生所致。母分娩前短時(shí)間用過(guò)糖和糖皮質(zhì)激素;嬰兒在產(chǎn)房復蘇時(shí)應用過(guò)高滲葡萄糖、腎上腺素及長(cháng)期應用糖皮質(zhì)激素等藥，對血糖水平均有影響;呼吸暫停時(shí)使用氨茶堿治療，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
2.新生兒暫時(shí)性糖尿病 暫時(shí)性新生兒糖尿病是一種罕見(jiàn)的自限性高血糖癥，常發(fā)生在小于胎齡兒中,又稱(chēng)新生兒假性糖尿病。其病因和發(fā)病機制尚不十分清楚，可能與胰島B細胞功能暫時(shí)性低下有關(guān)。有人報道暫時(shí)性糖尿病時(shí);血中胰島素水平低下，恢復后則上升。約1/3病兒中有糖尿病家族史。多見(jiàn)于SGA兒，多數在生后6周內發(fā)病，病程呈暫時(shí)性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出現消瘦、脫水和尿糖陽(yáng)性，尿酮體常為陰性或弱陽(yáng)性。治愈后不復發(fā)，不同于真性糖尿病。
3.真性糖尿病新生兒少見(jiàn)。
(二)發(fā)病機制
高血糖顯著(zhù)或持續時(shí)間長(cháng)可發(fā)生高滲血癥，血漿滲透壓增高、高滲性利尿、水和電解質(zhì)大量丟失，引起脫水、煩渴、多尿等，甚至休克。因新生兒顱內血管壁發(fā)育較差，出現嚴重高滲血癥時(shí)，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加，腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血。