新生兒破傷風(fēng)
(一)發(fā)病原因 破傷風(fēng)梭狀桿菌為革蘭陽(yáng)性厭氧菌,廣泛分布于土壤、塵埃和人畜糞便中。其芽孢抵抗力極強,在無(wú)陽(yáng)光照射的土壤中可幾十年不死,能耐煮沸60min、干熱150℃ 1h、5%苯酚10~15h,需高壓消毒,用碘酒等含碘的消毒劑或雙氧乙烷、氣體消毒劑環(huán)氧乙炔才能將其殺滅。感染方式常為用未消毒的剪刀、線(xiàn)繩來(lái)斷臍、結扎臍帶;接生者的手或包蓋臍帶殘端的棉花紗布未嚴格消毒時(shí),破傷風(fēng)梭菌即可由此侵入。新生兒破傷風(fēng)偶可發(fā)生于預防接種消毒不嚴之后。傷風(fēng)桿菌不是組織侵襲性細菌,僅通過(guò)破傷風(fēng)痙攣毒素致病;破傷風(fēng)毒素是已知毒素中排位第2的毒素,僅次于肉毒毒素,其致死量約10~6mg/kg。 (二)發(fā)病機制 壞死的臍殘端及其上的覆蓋物使該處氧化還原電勢降低,有利破傷風(fēng)梭菌出芽繁殖并產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素而致病。隨著(zhù)毒素的釋放,產(chǎn)生毒素的細菌死亡、溶解。破傷風(fēng)毒素經(jīng)淋巴液中淋巴細胞入血,附在球蛋白到達中樞神經(jīng)系統;也可由肌肉神經(jīng)結合處吸收,通過(guò)外周神經(jīng)的內膜和外膜間隙或運動(dòng)神經(jīng)軸上行至脊髓和腦干。此毒素一旦與中樞神經(jīng)組織中的神經(jīng)節苷脂結合,抗毒素也不能中和。毒素與灰質(zhì)中突觸小體膜的神經(jīng)節苷脂結合后,使它不能釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)(甘氨酸、氨基丁酸),以致運動(dòng)神經(jīng)系統對傳入刺激的反射強化,導致屈肌與伸肌同時(shí)強烈地持續收縮。活動(dòng)越頻繁的肌群,越先受累,故咀嚼肌痙攣使牙關(guān)緊閉,面肌痙攣而呈苦笑面容,腹背肌當痙攣較強后,形成角弓反張。此毒素亦可興奮交感神經(jīng),導致心動(dòng)過(guò)速、高血壓、多汗等表現。