高鈉血癥

(一)發(fā)病原因
正常滲透中樞對血滲透壓過(guò)高的反應十分敏感，一般血滲透壓上升2mOsm/kgH2O時(shí)即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分從腎臟重吸收;同時(shí)，高滲透壓造成口渴中樞興奮，可以通過(guò)飲水而稀釋血液。當水源缺乏或無(wú)法飲水、ADH釋放或作用障礙或者低滲性體液從腎或腎外其他途徑丟失時(shí)，都可能導致高鈉血癥。常見(jiàn)于下列情況。
1.水攝入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病變引起飲水困難，腦外傷、腦血管意外等導致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感，原發(fā)性飲水過(guò)少癥(primary hypodipsia)等均可引起水攝入不足導致高鈉血癥。
2.水丟失過(guò)多
(1)經(jīng)腎外丟失：高熱、高溫環(huán)境劇烈運動(dòng)導致的大量出汗可引起水從皮膚大量喪失;喘息狀態(tài)、過(guò)度換氣、氣管切開(kāi)等可使水從呼吸道丟失過(guò)多;胃腸道滲透性水樣腹瀉也可造成本癥，如果同時(shí)合并飲食障礙，情況可以嚴重惡化。
(2)經(jīng)腎丟失：主要由中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥或應用大量滲透性利尿藥引起。腎性尿崩癥為AVP的V2受體基因異常導致的疾病，在先天性腎性尿崩癥中，近10%的患者由AQP2基因變異引起。近來(lái)研究證實(shí)在許多獲得性腎性尿崩癥中，包括鋰中毒、低鉀血癥、高鈣血癥以及梗阻性腎病所致者，也有AQP2調節障礙。未被控制的糖尿病使大量過(guò)多溶質(zhì)微粒通過(guò)腎小管而致滲透性利尿;長(cháng)期鼻飼高蛋白流質(zhì)飲食等所致的溶質(zhì)性利尿(稱(chēng)鼻飼綜合征);使用高滲葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脫水療法致溶質(zhì)性利尿。
3.水轉入細胞內 可見(jiàn)于劇烈運動(dòng)、抽搐等后使由于上述原因造成細胞內小分子增多，滲透壓增加，促使水進(jìn)入細胞內，一般持續不長(cháng)。乳酸性酸中毒時(shí)，糖原大量分解為小分子的乳酸，使細胞內滲透壓過(guò)高，水轉移到細胞內，也造成高鈉血癥。
4.鈉輸入過(guò)多 常見(jiàn)于注射N(xiāo)aHCO3、過(guò)多輸入高滲性NaCl等，患者多伴有嚴重血容量過(guò)多。
5.腎排鈉減少 見(jiàn)于右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿;急、慢性腎功能衰竭等腎性少尿;代謝性酸中毒、心肺復蘇等補堿過(guò)多;老人 或嬰幼兒腎功能不良;庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病;使用去氧皮質(zhì)酮、甘草類(lèi)排鉀保鈉類(lèi)藥物等。
6.特發(fā)性高鈉血癥 由口渴中樞障礙或AVP調節異常引起，確切病因不明。少部分病例可有腦腫瘤、肉芽腫等病變或創(chuàng )傷、腦血管意外等病史。
(二)發(fā)病機制
高鈉血癥的主要病理生理是血容量縮減，使血漿滲透壓升高，細胞內水流至細胞外，引起細胞脫水，從而引起細胞功能障礙，特別是腦細胞脫水而引起中樞神經(jīng)系統功能障礙，臨床上有明顯的神經(jīng)系統的臨床表現，甚至導致死亡。因血容量縮減而有失水，血壓下降，尿量減少和末梢循環(huán)障礙或衰竭。