脫水

(一)發(fā)病原因
1.等滲性脫水
(1)經(jīng)消化道丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸胰膽瘺等引起消化液丟失，雖消化液中鈉濃度略低于血漿中鈉濃度，但絕大多數患者能夠通過(guò)口服補充一定水分，因此血漿滲透壓大多正常。
(2)反復多次胸、腹腔穿刺放液或引流：一般發(fā)生在有漏出液的患者，主要見(jiàn)于心、肝、腎功能不全的患者，由于漏出液中的物質(zhì)(蛋白質(zhì)除外)與血漿相似，故容易發(fā)生等滲性脫水。
(3)大出血：此時(shí)血漿中的水和電解質(zhì)均按正常比例丟失。
(4)經(jīng)皮膚丟失：大部分皮膚失液患者的失水量大于失鈉量，容易發(fā)生高滲性脫水，但部分燒傷和剝脫性皮炎患者經(jīng)創(chuàng )面大量滲液，失水和失鈉比例基本相同，也可導致等滲性脫水。
(5)經(jīng)腎臟丟失：在腎小管功能減退或各種尿崩癥的患者，腎小管不能對水分進(jìn)行有效的濃縮，失水量和失鈉量的比例與腎小球濾液相似，導致等滲性脫水。
2.低滲性脫水
(1)脫水治療不當：高滲性或等滲性失水糾正過(guò)程中補水過(guò)多，而電解質(zhì)，特別是氯化鈉補充不足。
(2)腎功能損害：急、慢性腎功能不全的多尿期，失鹽性腎炎，腎小管酸中毒，由于患者腎臟的保鈉功能下降，個(gè)別患者尿鈉的丟失每天可達100mmol。
(3)利尿藥的使用：適當的電解質(zhì)濃度是利尿的前提，呋塞米等髓襻利尿藥和噻嗪類(lèi)利尿藥主要是通過(guò)抑制電解質(zhì)Na 、Cl-、K 的重吸收產(chǎn)生利尿，因此長(cháng)期應用會(huì )導致電解質(zhì)的丟失，若氯化鈉等補充不足，容易導致低滲性脫水。
(二)發(fā)病機制
水代謝平衡包括水的攝入和產(chǎn)生以及排泄兩大部分，其中渴覺(jué)中樞的正常、腎臟稀釋濃縮功能的正常、抗利尿激素的分泌與作用正常起重要作用，二者的動(dòng)態(tài)平衡被打破將使水代謝處于紊亂狀態(tài)。
等滲性脫水主要是細胞外液量的丟失，血容量可明顯下降，出現血容量不足的表現。但因血漿晶體滲透壓在正常范圍，故細胞內液變化不大。因血容量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮，鈉、水重吸收增加;刺激抗利尿激素分泌，進(jìn)一步增加水的重吸收。
低滲性脫水時(shí)由于血漿滲透壓降低，導致細胞外液和細胞內液滲透壓的差異，通過(guò)滲透機制的調節，將發(fā)生細胞外液中的水分向細胞內液轉移，發(fā)生細胞水腫，并使細胞外液容量進(jìn)一步減少。
血漿滲透壓降低，使ADH釋放減少，使腎臟排水增加，故在早期，可排出較多低滲尿，以盡量保持細胞內外滲透壓的平衡。該作用較細胞內外水分的轉運發(fā)生得要早，因而雖有脫水，尿量卻無(wú)減少。低鈉血癥和血容量減少，還可刺激醛固酮分泌增加，增加鈉、水的重吸收。
由于上述原因，低滲性脫水時(shí)細胞外液容量的減少更為顯著(zhù)，細胞外液容量減少的癥狀和體征較等滲性脫水更為明顯。