老年人梗阻性腎病別名：老年梗阻性腎病
老年人梗阻性腎病
(一)發(fā)病原因
引起梗阻性腎病的原因很多，其分類(lèi)的方法亦有多種，目前多數學(xué)者主張按病因進(jìn)行分類(lèi)，即按梗阻部位的病因分為腔內性、壁內性及壁外性。
根據不同病因，病變可以為單側或雙側。
(二)發(fā)病機制
任何病因引起的梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變;梗阻1周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過(guò)率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3;如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來(lái)的20%～25%;若完全性梗阻超過(guò)4～6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可發(fā)生腎急性腎衰。
在梗阻的早期，腎盂及輸尿管壁肌肉代償性肥厚，腎臟水腫出血，若梗阻繼續存在或加重，由于腎內壓力持續增高，組織受壓，血流減少，導致腎內細胞壞死;4～8周后，表面呈紫藍色，體積明顯萎縮，切面可見(jiàn)楔形充血壞死或缺血瘢痕，髓質(zhì)幾乎完全破壞，皮質(zhì)變薄而成為硬化環(huán)。鏡下可見(jiàn)集合管、遠、近曲小管萎縮壞死，間質(zhì)慢性炎癥，腎小球變性，結果與腎小球硬化相似。
尿路梗阻后，尿液仍繼續生成，使泌尿系統內壓力持續增高，梗阻近端尿路擴張。當泌尿系內壓力接近腎小球濾過(guò)壓(0.8～1.6kPa)后，腎小球濾過(guò)率越來(lái)越低。在早期，可通過(guò)一系列代償機制維持內環(huán)境的平衡。
1.腎組織代償性肥大和增生。
2.尿液回流吸收，途徑為：
①腎盂→淋巴回流;
②腎盂→靜脈回流;
③腎盂→腎小管回流。
3.腎對抗平衡 當一側腎積水，腎功能受到損害時(shí)，對側正常腎可代償肥大;若梗阻側腎積水解除，腎功能得到恢復，則肥大側腎臟又縮小，這種現象為對抗平衡。若梗阻時(shí)間過(guò)長(cháng)，腎組織已嚴重破壞，其腎功能難以恢復。
4.梗阻后的腎功能 尿路梗阻對腎功能的影響，主要取決于梗阻的程度及持續時(shí)間的長(cháng)短。梗阻腎可通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)的改變，使GFR下降，又可直接引起。腎小管功能的障礙。
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