老年人分水嶺腦梗死

(一)發(fā)病原因
1.腦血管本身疾病 腦動(dòng)脈硬化、血栓性閉塞性脈管炎多見(jiàn)，除本身可以引起血管壁的改變外，還可使頸動(dòng)脈狹窄和閉塞。當頸內動(dòng)脈顱外狹窄達到正常管腔的50%以上，全身有血壓下降時(shí)，就可發(fā)生CWSI。
2.低血壓或心輸出量減少 各種原因引起的體循環(huán)低血壓及心輸出量減少均可引起CWSI，且常為多發(fā)。常見(jiàn)原因有：心臟外科手術(shù);各種其他外科手術(shù)中失血過(guò)多;各種藥物引起的血管擴張;各種原因的休克、暈厥;心臟驟停;嚴重的心律失常;自發(fā)性波動(dòng)性低血壓癥等。這些原因使血壓降低，血流變慢，導致遠端血管血流減少，使腦組織梗死。
3.微栓塞 有報道CWSI伴有軟腦膜動(dòng)脈內栓子而使血管閉塞，并推測栓塞可能是本病的另一病因。這些微栓子通常進(jìn)入遠端血管，常在腦表面血管，以大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈之間的腦皮質(zhì)分水嶺區多見(jiàn)。動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊脫落是重要的栓子來(lái)源。
(二)發(fā)病機制
腦動(dòng)脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動(dòng)脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質(zhì)，可加速血小板的再聚集，并形成動(dòng)脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動(dòng)脈完全閉塞而致腦梗死。在動(dòng)脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥、異常蛋白質(zhì)血癥和因心血管功能障礙而出現血流動(dòng)力學(xué)變化，也都會(huì )促使血栓形成。
在血栓形成過(guò)程中，如側支循環(huán)供血充分，可不出現癥狀或只出現短暫性腦缺血癥狀，如側支循環(huán)供血不良，則癥狀嚴重。血栓一般在數小時(shí)內即可形成，形成后可順行性或逆行性發(fā)展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。
1.腦動(dòng)脈粥樣硬化性改變
(1)好發(fā)部位：在動(dòng)脈分叉和彎曲部，如頸動(dòng)脈竇區、頸動(dòng)脈虹吸部，腦底動(dòng)脈下、大腦前、中、后動(dòng)脈近端，椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈。
(2)動(dòng)脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動(dòng)脈瘤。
(3)動(dòng)脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類(lèi)脂質(zhì)的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。
(4)頸動(dòng)脈顱外段動(dòng)脈粥樣硬化可使動(dòng)脈拉長(cháng)、迂曲甚至形成扭結，或在動(dòng)脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。
2.腦血栓形成后改變
(1)由于血栓形成后血流受阻或中斷，如側支循環(huán)不能代償供血，則受累動(dòng)脈供血區腦組織發(fā)生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發(fā)的。如病灶在深部的白質(zhì)，多為缺血性梗死;在皮質(zhì)由于血管比白質(zhì)豐富，常為出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄積，血管擴張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周?chē)沙霈F腦水腫。
(3)壞死軟化組織被吞噬細胞清除后，可遺留膠質(zhì)瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。