老年人心力衰竭

(一)發(fā)病原因
心力衰竭的病因與誘因有時(shí)難以區分，且可相互轉化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發(fā)病因為高血壓，而發(fā)生心力衰竭后，高血壓又可成為心力衰竭的誘因;又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態(tài)下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成為進(jìn)一步導致心力衰竭的病因。因此，認真識別和及時(shí)處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨床意義。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多，有心內、心外的，也有原發(fā)或繼發(fā)的。關(guān)于心力衰竭的病因分類(lèi)方法也不少。本節擬以國內盧興教授提出的分類(lèi)法并結合臨床介紹一下心力衰竭的各類(lèi)病因。
(1)原發(fā)性心肌舒縮功能減弱：
①彌漫性和局限性心肌損害：
A.心肌病：擴張型心肌病常常累及整個(gè)心臟，表現為廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴大。也有以一側病變?yōu)橹骰蚺R床上僅發(fā)現一側病變者。擴張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退，且以收縮功能減退更顯著(zhù)。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚，使心肌舒張受限，病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎：各種原因如病毒性、風(fēng)濕性、細菌性或其他結締組織病所致的心肌炎均可出現心肌局限性或彌漫性損害，使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死：缺血性心臟病心肌發(fā)生梗死后，由于有效心肌組織數量減少和心肌舒縮不協(xié)調可使心肌舒縮功能減弱，特別是前壁大面積梗死者更為顯著(zhù)。
D.心肌纖維化：各種原因所致的心肌纖維化，均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長(cháng)期慢性缺血形成的心肌纖維性病變，即表現為心肌變硬，心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒：各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療;化學(xué)因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物與吸毒等;生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發(fā)生局限性或彌漫性損害，從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質(zhì)沉積：如心肌淀粉樣變性，有糖原、色素等異常物質(zhì)的沉積，可使心肌順應性降低，影響舒張功能。
②原發(fā)或繼發(fā)心肌代謝障礙：
A.缺血缺氧：原發(fā)或繼發(fā)性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙，影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12缺乏：維生素B1缺乏時(shí)，由于丙酮酸不能通過(guò)氧化脫羧轉變?yōu)橐阴］o酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，可使ATP生成障礙，能量缺乏并導致心力衰竭。維生素B12缺乏可因嚴重貧血使心肌供氧減少，負荷加大并誘發(fā)心力衰竭。
C.電解質(zhì)紊亂：體內的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機械功能和心肌的正常代謝，進(jìn)而導致心力衰竭。
D.酸堿平衡失調：嚴重酸堿中毒也可顯著(zhù)影響心肌舒縮功能。
E.內分泌障礙：各種內分泌疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮增多癥及糖尿病等均可通過(guò)多種不同機制影響心肌舒縮功能，導致心力衰竭。
(2)心臟長(cháng)期負荷過(guò)度：
①壓力負荷過(guò)度：
A.導致左心系統壓力負荷過(guò)度的常見(jiàn)疾病：高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.導致右心系統壓力負荷過(guò)度的常見(jiàn)疾病：肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
C.導致全心系統壓力負荷過(guò)度的疾病血液黏稠度增加。
②容量負荷過(guò)度：
A.導致左室容量負荷過(guò)度的疾病：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、室壁瘤;
B.導致右室容量負荷過(guò)度的疾病：肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導致雙心室容量負荷過(guò)度疾病：甲狀腺功能亢進(jìn)癥、慢性貧血、動(dòng)-靜脈瘺等。
壓力與容量負荷過(guò)度均可導致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限：使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類(lèi)疾病在大多數情況下，心肌本身無(wú)舒縮性能的減弱，且隨著(zhù)原發(fā)病的治愈，心力衰竭的癥狀與體征亦隨之得到控制，故有人認為這類(lèi)疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足，使心輸出量減少，心室舒張時(shí)受納靜脈回流血障礙導致酷似心力衰竭的癥狀與體征，且心臟活動(dòng)的長(cháng)期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱，故從這個(gè)意義上講，這類(lèi)疾病仍應歸屬于心力衰竭的病因。
(4)靜脈回流不足：急性失血或大量體液?jiǎn)适c滲出所致的血容量減少和急性小動(dòng)脈、小靜脈擴張(虛脫)均可導致靜脈回心血量不足，心排血量減少，出現類(lèi)似心力衰竭的癥狀與體征。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界區的各種心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)的過(guò)早搏動(dòng)及心室撲動(dòng)、顫動(dòng)等，和緩慢型心律失常如房室傳導阻滯、左右束支傳導阻滯等均可因其發(fā)生的快慢、嚴重程度及持續時(shí)間的長(cháng)短對心臟功能造成不同程度的影響，并引起心力衰竭。
2.誘因 大多數老年心力衰竭都有誘發(fā)因素。這些誘發(fā)因素對心力衰竭的影響，往往大于原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年人心力衰竭的重要環(huán)節。
(1)感染：感染是誘發(fā)和加重心力衰竭最常見(jiàn)的因素之一，尤以呼吸道感染多見(jiàn)，占所有的誘因的一半。患肺炎的老年人9%死于心力衰竭，還有泌尿系統、胃腸道系統及膽道系統感染等。感染常常伴有發(fā)熱，發(fā)熱時(shí)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，心臟負荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時(shí)間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時(shí)病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌并抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管床收縮則可加重右心負荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導致風(fēng)濕性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發(fā)或加重心力衰竭。由于發(fā)熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細血管壓升高，導致急性左心衰。呼吸道感染易發(fā)生低氧血癥，使心肌缺氧促發(fā)心力衰竭。
(2)過(guò)度勞累與情緒激動(dòng)也是誘發(fā)和加重心力衰竭十分常見(jiàn)的因素：過(guò)度勞累可加重心臟負荷，一旦超過(guò)心臟的代償能力，即可誘發(fā)心力衰竭;情緒激動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發(fā)心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動(dòng)過(guò)速和頻發(fā)的過(guò)早搏動(dòng)可誘發(fā)和加重心力衰竭。其機制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈時(shí)間縮短，舒張期充盈量降低，使心排血量減少;③心率加快還可減少冠脈灌注量，影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴重房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結綜合征等，也可因心率過(guò)慢使心輸出量減少和房室收縮的協(xié)調性破壞而誘發(fā)心力衰竭。也可先有心力衰竭后發(fā)生心律失常，后者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉化為失代償。
(4)電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調：電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調亦為心力衰竭的常見(jiàn)誘發(fā)因素。它們可通過(guò)影響心臟的電、機械功能，干擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機制誘發(fā)心衰。
(5)失血與貧血：失血可使靜脈回心血量減少，心室充盈不足，心排血量減少，心肌供血減少;失血還可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。貧血時(shí)心率加快，循環(huán)血量代償性增加，心臟負荷加重，血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現慢性退行性改變，這均為失血與貧血狀態(tài)下誘發(fā)或加重心力衰竭的機制。
(6)輸血輸液過(guò)多過(guò)快：老年人心臟儲備能力下降，輸液輸血過(guò)多或過(guò)速、輸入鈉鹽過(guò)多、可使心臟負荷在短期內迅速增加并誘發(fā)心力衰竭。
(7)藥物影響：洋地黃類(lèi)制劑，β-受體阻滯藥及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時(shí)也可能使心力衰竭加重或誘發(fā)。
(8)伴發(fā)其他疾病：心力衰竭患者若伴發(fā)其他疾病如肺、肝、腎、血液、內分泌疾患及腫瘤，嚴重缺氧、營(yíng)養不良等，或心血管系統除心力衰竭外還有其他疾病并存，均可使心力衰竭加重，治療效果變差。
(9)麻醉與手術(shù)：心力衰竭患者接受麻醉與手術(shù)并不少見(jiàn)。內科如接受各種診斷性檢查(心導管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術(shù)如射頻銷(xiāo)蝕治療心動(dòng)過(guò)速、安裝臨時(shí)或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴張成形術(shù)、PTCA等均可影響心臟功能，誘發(fā)心力衰竭。外科緊急手術(shù)如創(chuàng )傷救治、臟器破裂修補和擇期手術(shù)如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實(shí)施麻醉并經(jīng)歷整個(gè)手術(shù)過(guò)程。麻醉與手術(shù)中凡影響心臟活動(dòng)的因素均可能誘發(fā)或加重心力衰竭。
(二)發(fā)病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高。臨床表現的發(fā)生是續發(fā)性代償性的改變，如靜脈淤血、循環(huán)血量增加和體內細胞外水分增加。心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發(fā)生缺血、中毒和炎癥時(shí)，首先引起細胞膜的損害、破壞、胞質(zhì)內容物漏出，細胞腫脹，隨之細胞溶解、死亡。心肌梗死引起的細胞損傷是一種缺血性壞死。當缺血心肌再灌注后，被挽救免于死亡的心肌細胞，雖然恢復了血液供應，但其舒張功能尚不能及時(shí)恢復，這種無(wú)功能狀態(tài)的心肌謂之頓抑心肌。心肌這種無(wú)功能狀態(tài)是冠心病人阻塞解除后發(fā)生心力衰竭的重要原因。此外，當心肌長(cháng)期處于低灌流或缺氧不利的情況下，心肌細胞為了節省能量消耗，避免死亡，將其收縮功能降低到近于冬眠狀態(tài)。這是心肌對低灌流情況下進(jìn)行的一種功能下調的適應現象。這種現象一般是可逆的，即當低灌流糾正后，其功能仍可恢復，但所需時(shí)間較長(cháng)，需數月乃至1年以上。臨床上見(jiàn)于冠脈供血不足造成區域性低灌注，表現該區域性心肌的冬眠，稱(chēng)其冬眠心肌。其心肌細胞內仍保存生命尚未死亡，對心功能的影響主要取決于冬眠心肌的量和分布，如量大且分布于心內膜下，則影響嚴重，否則，量小或分布于心外膜下，影響則輕。是否發(fā)生心衰與心衰的程度，主要取決于心肌喪失量(包括功能喪失)。一般而言，當心肌喪失量超過(guò)左室的8%時(shí)，左室順應性降低，>10%時(shí)，射血分數降低，>20%～25%時(shí)，則出現心衰，超過(guò)40%，則發(fā)生心源性休克。如何保護心肌細胞，防止或限制心肌的喪失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血時(shí)間質(zhì)的改建，膠原網(wǎng)絡(luò )的破壞，使得心肌組織失去膠原網(wǎng)絡(luò )的支持，順應性增加，并使心肌收縮時(shí)喪失了高度協(xié)調性，從而導致心臟射血功能障礙和舒張功能障礙，引發(fā)心衰的發(fā)生和發(fā)展。心肌收縮力的減退，特別是心室肌收縮力的減退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心臟不能正常地排出大靜脈回流來(lái)的血液，也就是心臟排血功能不能適應心臟的負荷，因而身體各部分發(fā)生血供不足(乏力感)，以及血液和體液的淤積(氣急、水腫)。只從臨床觀(guān)點(diǎn)來(lái)看充血性心力衰竭，可分為左側心力衰竭和右側心力衰竭兩大類(lèi)。但左側心力衰竭遲早會(huì )影響右側心臟的功能，從而產(chǎn)生雙側心力衰竭，即全心衰竭。但在心臟衰竭開(kāi)始時(shí)，往往在相當長(cháng)的時(shí)期內，可能只表現為無(wú)癥狀心力衰竭，即只表現為輕度乏力感或根本無(wú)任何癥狀，但已經(jīng)有了左室功能障礙。