老年人室性心動(dòng)過(guò)速

(一)發(fā)病原因
根據持續時(shí)間室性心動(dòng)過(guò)速分為：持續性室性心動(dòng)過(guò)速，(發(fā)作時(shí)間大于30s)及非持續性室性心動(dòng)過(guò)速(發(fā)作時(shí)間小于30s)。另外還可根據有無(wú)器質(zhì)心臟病、室速的心電圖形態(tài)、室速的起源部位及預后分類(lèi)。
1.器質(zhì)性心臟病引起的室速
(1)原發(fā)性心肌病：擴張型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速。原發(fā)性心肌病患者的心肌內心肌細胞壞死、纖維化、病變。心肌失去正常結構及形態(tài)，使傳導發(fā)生障礙形成折返，引起室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。該室速為多束支折返型室速，其起搏點(diǎn)常在左室，激動(dòng)由左束支逆傳至希氏束，右束支參與折返而呈逆傳阻滯。Huang等進(jìn)行長(cháng)程心電圖監測發(fā)現，1/3左右的患者有各種不同形式的室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。其發(fā)生機制主要為兒茶酚胺水平的增高及心肌肌纖維被過(guò)度牽拉而使心室舒張末期容積增加。肥厚型心肌病病人可發(fā)生自發(fā)或繼發(fā)性室速，可以為多形性室速，少數為單形性室速。Kuck、Sarage、Marou等對肥厚型心肌病患者進(jìn)行長(cháng)程心電圖監測，發(fā)現其室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率為19%～50%，可表現為非持續性或持續性室性心動(dòng)過(guò)速。持續性室速可導致室顫，是暈厥和猝死的直接死因。限制性心肌病發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速較常見(jiàn)，其病理改變是心內膜及心內膜下有數毫米的纖維性增厚，心室內膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可擴展到心室乳頭肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后葉。常見(jiàn)于熱帶和溫帶地區，我國僅有散發(fā)病例。在心肌病中，有一種稱(chēng)為致心律失常性右室發(fā)育不全(ARVD)的右室心肌病，以頑固性室性心動(dòng)過(guò)速、右心室擴大為基礎表現。患者心電圖的右側胸導聯(lián)(V1、V2)可見(jiàn)倒置的T波和彌漫心肌受損的表現。心動(dòng)過(guò)速的心電圖呈左束支阻滯圖形，Ⅰ導聯(lián)為R型。室速起源于右室流出道時(shí)，電軸右偏;室速起源于右室心尖部或心底部時(shí)，電軸極度左偏。室性心律失常發(fā)作時(shí)往往是單源性的，有人認為這是與特發(fā)性室速及Brugada綜合征的區別點(diǎn)。
(2)冠心病：各種類(lèi)型的冠心病如急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、心絞痛或無(wú)痛性心肌缺血等均可發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速。急性心肌缺血可造成缺血區心肌激動(dòng)延遲所誘發(fā)的折返活動(dòng)。陳舊性心肌梗死則常為梗死邊緣瘢痕區心肌構成的折返。心肌梗死患者發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速的病理基礎，主要為顯著(zhù)的室壁運動(dòng)異常、左心室室壁瘤形成和顯著(zhù)的左心室功能減退。
(3)二尖瓣脫垂：室速起源于乳肌及瓣環(huán)，常由折返引起，多為單形性室速。多形性室速多由自律性增高或觸發(fā)活動(dòng)所致，被認為是引起心臟性猝死的機制。
(4)心肌炎：常常是室性心動(dòng)過(guò)速的常見(jiàn)原因。
另外，高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等也可以引起不同程度的室性心動(dòng)過(guò)速。
2.無(wú)器質(zhì)性心臟病性室性心動(dòng)過(guò)速
(1)電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調：如低鉀血癥、高鉀血癥、低鎂血癥及酸中毒等常引起室性心動(dòng)過(guò)速，若合并有器質(zhì)性心臟病則更易發(fā)生室速。
(2)藥物和毒物作用：如洋地黃類(lèi)藥物、抗心律藥物奎尼丁、擬交感胺藥物、青霉素過(guò)敏等。
(3)特發(fā)性室速：是指在無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病患者的室性心動(dòng)過(guò)速。在室性心動(dòng)過(guò)速的總數中約占10%(7%～56%)以青壯年居多，病人可能存在心臟病，特發(fā)是相對而言。
(二)發(fā)病機制
1.折返機制 折返是指沖動(dòng)在激動(dòng)某一節段心肌組織后返回，再一次激動(dòng)該節段組織。折返的形成必須具有折返環(huán)、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個(gè)條件。與折返有關(guān)的室性期前收縮通常比較穩定，聯(lián)律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折返。心肌壞死后形成的大塊瘢痕組織，本身無(wú)電活動(dòng)及傳導能力。但瘢痕組織周?chē)c缺血心肌形成復雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動(dòng)可環(huán)繞瘢痕組織運動(dòng)而形成的環(huán)形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見(jiàn)的折返。
2.觸發(fā)活動(dòng) 觸發(fā)活動(dòng)(tiggered activity)產(chǎn)生于心肌纖維的后除極，這種后除極可以發(fā)生在復極時(shí)(早期后除極)，也可以發(fā)生在復極完成之后(晚期后除極)。早期后除極發(fā)生在復極過(guò)程中，晚期后除極發(fā)生在復極完成或接近完成后。
(1)早期后除極：心肌動(dòng)作電位在0極上升之后，尚未完全復極之時(shí)，即在平臺相或第3相，膜電位振蕩達到閾電位，觸發(fā)另一動(dòng)作電位即為早期后除極。
(2)晚期后除極：晚期后除極發(fā)生在動(dòng)作電位3相復極完成之后，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振蕩。當振幅達到閾電位時(shí)則產(chǎn)生動(dòng)作電位，即所謂觸發(fā)活動(dòng)。如膜電位振蕩不達閾電位，表現為閾下后除極，觸發(fā)活動(dòng)便終止。現已證實(shí)，觸發(fā)活動(dòng)在室性心律失常的發(fā)生機制中占有越來(lái)越重要的地位。
3.自律性增強 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位三者決定。包括正常自律性增強和異常自律性增強。引起增強的主要原因有兩個(gè)：一是動(dòng)作電位4相去極化增強，在心肌損傷、缺氧、洋地黃過(guò)量、低血鉀及一些藥物作用都可引起;二是靜止膜電位下降所致。