老年人酒精性心臟病

(一)發(fā)病原因
1.酒精及其代謝物質(zhì)的毒性 酒精(乙醇)及其代謝產(chǎn)物乙醛的毒性，無(wú)疑是本病最為重要的因素。最近澳大利亞的研究表明，社會(huì )酒類(lèi)消費量降低后，本病發(fā)生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明飲酒量和嗜酒持續時(shí)間與患者左室功能不全之間僅存在微弱相關(guān);酒類(lèi)所含酒精濃度與心肌受損程度之間亦非簡(jiǎn)單的線(xiàn)性相關(guān)。
2.繼發(fā)性營(yíng)養缺乏與鈷的作用 既往文獻中常述及長(cháng)期過(guò)量飲酒者，往往具有攝取食物減少的不良習慣，以致蛋白質(zhì)和維生素缺乏。酒精代謝過(guò)程中，更增加了維生素的消耗，尤其是B族維生素，以致人們認為繼發(fā)性營(yíng)養缺乏也是病因之一。現已了解許多患者并不存在營(yíng)養缺乏，而且補充蛋白質(zhì)和B族維生素的治療，效果也很有限。既往還認為啤酒中所含泡沫增強劑鈷的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生產(chǎn)通常不采用鈷作為添加劑。
3.個(gè)體耐受性的差異 飲酒者個(gè)體對于酒精耐受性的差異，在本病發(fā)病中的作用，是非常值得重視的一個(gè)問(wèn)題。研究表明，飲酒者血中酒精含量，既能反映個(gè)體飲酒量，更加反映個(gè)體對于酒精耐受性的差異。有的國家法律規定血中酒精含量超過(guò)100mg%，禁止駕駛機動(dòng)車(chē)。但有些飲酒者血中酒精含量達到50mg%，即出現運動(dòng)、感覺(jué)和認知功能障礙。
本病病因可能具有多種因素，酒精無(wú)疑是其中最為重要的因素。個(gè)體對于酒精耐受性的差異，甚至遺傳因素，可能也參與了本病的發(fā)生。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 由于酒精在本病病因中，具有最為重要的地位。故有關(guān)其在發(fā)病機制中的作用研究也較多見(jiàn)，現將其主要觀(guān)點(diǎn)介紹如下。
(1)酒精直接損害心肌細胞膜，以致其膜屏障保護作用消失，賴(lài)以維持正常膜電位的鉀、鈉離子平衡受到破壞，導致細胞間信息傳遞混亂。
(2)長(cháng)期飲酒，引起細胞膜上的電壓依賴(lài)性鈣通道數量減少和活性降低，以致鈣離子進(jìn)入細胞內減少，心肌收縮力下降。
(3)長(cháng)期飲酒改變了肌球蛋白(myosin)和肌鈣蛋白(troponin)的結構，以致改變了收縮蛋白間的越橋循環(huán)(cross-bridge cycling)，也改變了肌鈣蛋白C復合物對于鈣的敏感性，致使心肌收縮力降低。
(4)酒精引起的細胞器損傷，與脂質(zhì)過(guò)氧化作用對細胞器的損傷極為相似。故推測脂質(zhì)過(guò)氧化作用與本病發(fā)生有關(guān)。但給予充分的抗氧化劑維生素E，卻并不能防止酒精對于心肌的損害作用，故對此尚需作進(jìn)一步研究。
2.病理變化
(1) 大體病理：大體觀(guān)察心臟外觀(guān)呈灰白色，心腔擴大，左室增厚、心肌松軟，重量增加。偶爾可見(jiàn)心內膜纖維性增厚，約60%患者并發(fā)附壁血栓。
(2)光學(xué)顯微鏡檢查：可見(jiàn)心肌細胞肥大，胞核變小，數目減少，部分心肌細胞橫紋消失，細胞間隙和血管周?chē)w維增生。
(3)電子顯微鏡檢查：可見(jiàn)心肌細胞受損，線(xiàn)粒體、肌漿網(wǎng)腫脹、空泡化，肌纖維內含有大量脂類(lèi)。值得指出的是不論肉眼或顯微鏡觀(guān)察，本病與擴張型心肌病，均無(wú)特殊差別。