HIV相關呼吸道感染別名：艾滋病毒相關呼吸道感染
HIV相關呼吸道感染
(一)發(fā)病原因
1984年Murray分析美國心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。
(二)發(fā)病機制
HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。HIV進入體內，其膜糖蛋白pg120極易與輔助性T淋巴細胞(CD4)表面受體相結合，并進入細胞內大量復制、繁殖，破壞輔助T細胞(T4H);HIV已感染的CD4細胞可融合未感染的CD4受體，形成巨核細胞，使TH細胞數(shù)減少。受到HIV感染后，機體可經(jīng)抗體或非抗體介導的細胞毒性T淋巴細胞殺傷作用，使CD4細胞致死。結果導致CD4細胞下降，功能亦受損傷，如對特異性抗原和非特異性抗原刺激反應下降、輔助B淋巴細胞產(chǎn)生抗體能力降低。HIV同樣對機體非特異性防御機制如吞噬細胞吞噬功能、NK細胞有抑制作用。總之，HIV/AIDS者機體的免疫功能尤其細胞免疫機制受到損傷，這是導致機體極易招致感染的主要原因。
HIV/AIDS者中肺部感染發(fā)病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近來研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細胞亦是HIV攻擊的靶細胞之一，細胞數(shù)量未見減少但功能(抗原呈遞等)降低;支氣管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒負荷量與CD4 細胞耗竭呈線形相關，而血液中CD4 細胞是預測免疫缺陷和肺部機會性感染發(fā)生可能性、感染類型及其病原譜的重要指標。
HIV/AIDS患者CD4 細胞數(shù)量與肺部感染病原體類型密切相關，如鳥-胞內復合分枝桿菌主要見于免疫功能嚴重受損者CD4 計數(shù)<50/μl。
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