熱帶型肺嗜酸性粒細胞肺炎
(一)發(fā)病原因
發(fā)病與絲蟲(chóng)感染引起的過(guò)敏反應相關(guān),為Ⅰ型、Ⅲ型變態(tài)反應,也可能與Ⅳ型變態(tài)反應相關(guān)。
(二)發(fā)病機制
幼蟲(chóng)通過(guò)叮咬進(jìn)入人體發(fā)展成成熟的成蟲(chóng),成蟲(chóng)定居于淋巴結,產(chǎn)生微絲蟲(chóng),然后移行到肺血管,變性的微絲蟲(chóng)釋放抗原導致強烈的局部和全身炎癥反應,顯著(zhù)的抗體增加和嗜酸粒細胞反應。在周?chē)头谓M織中都可以發(fā)現,細胞總數增加,嗜酸粒細胞分類(lèi)增加(高達50%),血及BALF中的總IgE,絲蟲(chóng)特異性的IgG、IgM和IgE升高。抗體依賴(lài)性和嗜酸粒細胞在其中發(fā)揮著(zhù)重要作用。在體外,粒細胞和巨噬細胞在IgG和IgE或補體的存在下,能抑制微絲蟲(chóng),導致病原體的死亡。微蟲(chóng)組織周?chē)罅康牧馨图毎蜐{細胞的浸潤表明淋巴細胞在清除微生物方面發(fā)揮重要的作用,在體外,用微絲抗原能引起淋巴細胞的遷移。IgE和嗜酸粒細胞、肥大細胞或嗜堿細胞的誘導產(chǎn)物可能是引起哮喘的原因。
疾病早期(2周)典型表現為肺泡、間質(zhì)、支氣管周?chē)脱苤車(chē)g隔組織細胞炎癥,肺組織結構正常,在肺組織上可見(jiàn)微結節,癥狀發(fā)作1~3個(gè)月后,未經(jīng)治療的病人肺泡和間質(zhì)內有嗜酸粒細胞和組織細胞浸潤,有嗜酸性壞死物質(zhì),并可找到微絲蚴的殘骸(多在伴有肺泡壁破壞膿腫的中央),有時(shí)可有肺泡壞死和嗜酸性膿腫,局部支氣管水腫腫脹,并有上皮細胞破壞,某些長(cháng)期沒(méi)有治療的慢性患者可形成結節和肺間質(zhì)纖維化,這可能與慢性混合性細胞炎癥存在有關(guān),常常可見(jiàn)異物樣肉芽腫。淋巴結活檢可見(jiàn)到變性的微絲蟲(chóng)或成蟲(chóng),嗜酸粒細胞及其顆粒產(chǎn)物和巨細胞聚集在周?chē)?/p>