肺瘧疾病

(一)發(fā)病原因
現(xiàn)癥瘧疾患者及帶蟲者均為本病的傳染源。國內(nèi)主要是由中華按蚊、雷氏按蚊嗜人亞種、微小按蚊及大劣按蚊等4種按蚊傳播，其中主要是中華按蚊。此外，輸血傳播及母-嬰傳播也偶見報道。
(二)發(fā)病機制
肺瘧疾病的發(fā)病機制迄今未全明了，但有以下幾種可能。
1.微血管阻塞 病理學(xué)發(fā)現(xiàn)，死于惡性瘧疾患者內(nèi)臟(肺、腦、腎等)的毛細血管常被含有大量瘧原蟲的紅細胞及含有瘧色素的巨噬細胞所阻塞，致肺充血、水腫、灶性出血、肺泡壁毛細血管高度擴張，肺微循環(huán)障礙，肺組織缺氧，代謝產(chǎn)物堆積，局部細胞變性、壞死，肺功能受損，故出現(xiàn)咳嗽、氣急、呼吸困難等一系列癥狀。
2.彌散性血管內(nèi)凝血 瘧原蟲的寄生繁殖引起紅細胞大量破壞，釋放出紅細胞凝血激酶及二磷酸腺苷，誘導(dǎo)血小板集聚，F(xiàn)DP增多，促進血管內(nèi)凝血。
3.炎癥 瘧原蟲可產(chǎn)生一些可溶性細胞毒物質(zhì)，釋放入血后引起血液中各種激肽原酶、激肽類及組胺濃度增高，再加上患者細胞內(nèi)線粒體的呼吸作用和磷酸化作用受到障礙，導(dǎo)致肺小血管通透性增加，出現(xiàn)肺水腫。肺血管內(nèi)血液濃縮，血流減慢，肺局部淤血缺氧，甚至壞死，致肺功能受損。另外，瘧原蟲抗原與體內(nèi)相關(guān)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積在肺泡、支氣管壁，引起非特異性的炎癥反應(yīng)。目前多數(shù)學(xué)者認為肺瘧疾病的發(fā)病機制是以炎癥為主的綜合因素所致。