肺胸膜阿米巴病

(一)發(fā)病原因
寄生于人體的阿米巴原蟲(chóng)有10余種，僅溶組織阿米巴原蟲(chóng)對人體有致病力。滋養體是原蟲(chóng)的寄生形式，體內以大小滋養體和包囊形式存在。大滋養體是致病型，小滋養體是滋養體與包囊的中間過(guò)渡類(lèi)型，成熟包囊具有感染性，有較強的抵抗外界能力，在糞便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是傳播疾病的惟一形態(tài)。致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因，對侵犯組織能力有重要影響。
(二)發(fā)病機制
阿米巴原蟲(chóng)感染中，90%為隱性感染，10%發(fā)生侵襲性阿米巴病。這主要取決于感染蟲(chóng)株的特性，也與宿主機體免疫狀態(tài)，營(yíng)養狀況和抵抗力有關(guān)。當人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故順利到達小腸下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊內蟲(chóng)體脫囊而出，分裂成小滋養體，在腸腔內定居。在結腸功能正常情況下，小滋養體停止活動(dòng)，分泌囊壁形成包囊，隨糞便排出。當宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時(shí)，小滋養體侵入腸壁，大量增殖，轉變?yōu)榇笞甜B體。病原蟲(chóng)直接接觸并黏附到靶細胞，吞噬、溶解組織細胞。滋養體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死，同時(shí)對補體有抵抗作用，黏附參與機體應答的中性粒細胞，釋放更多的酶，加重組織炎癥和破壞，形成膿腫。
肺、胸腹阿米巴病90%為肝源性。可由肝膿腫穿破到胸膜和肺;經(jīng)肝、膈、肺粘連處組織間隙、血管侵入肺;經(jīng)肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜。腸源性則滋養體從腸壁病灶經(jīng)腸道淋巴管、胸導管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。