坐骨神經(jīng)盆腔出口狹窄癥

(一)發(fā)病原因
本病像其他神經(jīng)嵌壓癥一樣，系坐骨神經(jīng)在其走行的肌纖維管道中遭受外來(lái)致壓物壓迫、牽拉和刺激而致病。
(二)發(fā)病機制
根據大量的臨床病例觀(guān)察，作者發(fā)現，除了常見(jiàn)的臀部外傷、慢性勞損及長(cháng)期在潮濕與寒冷情況下工作等以外，因重手法推拿而引起局部肌肉組織創(chuàng )傷性反應者，約占全部病例的半數以上。因此，作者不認為重手法推拿，甚至操作者站在患者身上用腳踏法推拿是合理的，原則上應放棄使用。
由于局部長(cháng)時(shí)間遭受外傷、勞損、寒冷刺激的持續作用，從而引起臀深部組織的纖維織炎。早期表現為局部水腫與滲出，使多量的纖維蛋白析出，并于后期逐漸形成粘連，組織內壓也明顯增高，甚至可超過(guò)健側1倍以上。此種高壓狀態(tài)和炎性改變可能在臀大肌內更為廣泛，病理切片上顯示臀大肌骨纖維橫紋減少或消失的變性樣改變，而表淺的深筋膜則呈現肥厚、粘連及變性外觀(guān)，從而更增加了局部組織的內壓，縮小了出口處的有效空隙。與此同時(shí)，坐骨神經(jīng)由于其本身的敏感性及其在解剖上被固定于狹小的盆腔出口之中而最先遭受壓迫，并出現與壓迫強度和持續時(shí)間相一致的臨床癥狀。
神經(jīng)干受壓后，早期表現為功能性改變，解除壓力后可在短期內恢復;但長(cháng)期壓迫，致使發(fā)生器質(zhì)性改變時(shí)，特別是在伴有明顯外傷情況下，則難以完全恢復。神經(jīng)干受壓后從功能改變到器質(zhì)性改變的機制目前雖不十分清楚，但由于壓迫，必然引起神經(jīng)局部的缺血、內膜水腫，并影響與干擾軸突的生理功能。如水腫持續存在，內膜可形成粘連，且繼發(fā)靜脈壓升高;加之局部的機械性壓迫因素及粘連形成等，則引起血管支增生擴張和動(dòng)脈管壁增厚等一系列繼發(fā)改變。因此，局部的血管怒張和厚壁血管形成，與其說(shuō)是本病的原因，不如說(shuō)是本病的發(fā)展結果，并又構成使癥狀持續存在和加重的原因。此種惡性循環(huán)必須設法打斷，以促使神經(jīng)功能早日恢復。