感染性疾病所致貧血

(一)發(fā)病原因
細菌、病毒原蟲(chóng)、各種急慢性感染。
(二)發(fā)病機制
感染性貧血的發(fā)病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。
1.失血 胃腸道感染合并出血常見(jiàn)于鉤蟲(chóng)病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門(mén)螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產(chǎn)生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為急性，部分患者表現為慢性失血，其癥狀與缺鐵性貧血相同。
2.紅細胞生成減少 許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產(chǎn)生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細胞系，即產(chǎn)生貧血，如累及髓紅細胞系或巨核細胞系，可導致白細胞及血小板減少。
3.紅細胞破壞增多 當機體受到細菌、病毒或原蟲(chóng)的侵襲而發(fā)生感染性疾病時(shí)，由于機體產(chǎn)生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝臟破壞過(guò)多，可產(chǎn)生血管外溶血。此外，由于病原體本身或其分泌的毒素及其他產(chǎn)物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，使紅細胞迅速破壞而發(fā)生急性溶血性貧血，很多病原微生物可引起溶血性貧血。但它們引起貧血的機制不盡相同，可分為以下幾種情況：
(1)紅細胞內的病原微生物對紅細胞的直接破壞作用。
(2)免疫機制參與的溶血性貧血：許多與感染有關(guān)的溶血性貧血有免疫機制參與，可分為以下3種。
①自身免疫性：病原微生物或其產(chǎn)物刺激機體產(chǎn)生特殊抗體，與紅細胞表面的某種蛋白結合，導致自身免疫性溶血性貧血。刺激抗體產(chǎn)生的因素不需要持續存在。溶血性貧血可分：IgM型血管內溶血，為冷抗體型;IgG型血管外溶血型，多為溫抗體型。大部分感染誘發(fā)的自身免疫性溶血性貧血為冷抗體型，又稱(chēng)為冷凝集素病。最常見(jiàn)誘發(fā)冷凝集素病的原因為支原體肺炎和EB病毒感染所致傳染性單核細胞增多癥，兩者分別產(chǎn)生針對紅細胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗體，抗原抗體結合后，固定補體，產(chǎn)生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨細胞病毒、軍團菌等。
②免疫復合物型：其發(fā)生機制是感染的病原微生物或抗感染藥物作為抗原刺激機體產(chǎn)生抗體，抗原抗體結合后吸附在紅細胞表面，固定補體產(chǎn)生溶血。可發(fā)生在兒童流感嗜血桿菌引起的腦膜炎。此外，抗感染的藥物如奎寧、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等藥物亦可引起此型貧血。
③多凝集素性：正常紅細胞膜上T抗原被糖原所掩蓋，感染后紅細胞膜上糖原被細菌產(chǎn)生的酶水解，使T抗原暴露出來(lái)，可與血漿中的多種抗體結合，如IgM型抗體可使紅細胞聚集最終發(fā)生溶血。
(3)紅細胞內酶缺乏所致溶血性貧血：紅細胞依靠還原酶來(lái)對抗病原微生物和藥物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)是細胞內一個(gè)主要的對抗氧化作用的還原酶，參與紅細胞內葡萄糖戊糖磷酸途徑代謝，使細胞內生成的還原型谷胱甘肽(GSH)維持在穩定水平。GSH具有保護血紅蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染時(shí)中性粒細胞產(chǎn)生大量過(guò)氧化物及抗感染的一些藥物的直接氧化作用均可使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白，由于G6PD缺乏，高鐵血紅蛋白與過(guò)氧化氫作用，珠蛋白與血紅素分離形成Heinz小體。Heinz小體吸附于紅細胞膜上，使膜變僵硬易在脾臟被單核巨噬細胞破壞發(fā)生血管外溶血。常見(jiàn)G6PD缺乏患者感染時(shí)誘發(fā)溶血性貧血的病原菌和藥物。
(4)病理改變所致溶血性貧血：見(jiàn)于感染直接或間接所致的組織損傷和變性，如溶血尿毒癥綜合征、彌散性血管內凝血、細菌性心內膜炎、脾功能亢進(jìn)。溶血尿毒癥綜合征常發(fā)生在年輕人和兒童、嬰幼兒。常在患非特異感染后發(fā)生急性溶血、尿毒癥和血小板減少。病原菌常為分泌血管毒素的大腸桿菌、志賀痢疾桿菌和肺炎球菌。
在人工心臟瓣膜置換術(shù)后，風(fēng)濕性心瓣膜病，彌散性血管內凝血、脾功能亢進(jìn)等病理時(shí)均可使紅細胞破壞增加。