白喉性心肌炎

(一)發(fā)病原因
該病由白喉桿菌引起的急性傳染病，系與病人或帶菌者接觸而感染，常限于上呼吸道，形成堅韌的假膜，緊附于其下的組織，用力撕開(kāi)即出血。假膜開(kāi)始出現一側扁桃體的咽區，嚴重病例可延及另側扁桃體及懸雍垂、軟腭、咽壁并可延伸到喉、氣管、支氣管而引起支氣管阻塞，最后缺氧而死。白喉也可表現為皮膚型，偶爾侵害眼、中耳、頰黏膜、生殖器，常為繼發(fā)性。全身影響主要是心肌炎、周?chē)窠?jīng)炎、系白喉外毒素引起。
(二)發(fā)病機制
白喉性心肌炎心肌受損的機制是由于白喉桿菌釋放毒素，干擾氨基酸從可溶性核糖核酸轉換到多肽類(lèi)結構，從而抑制蛋白質(zhì)的合成。
白喉桿菌侵襲力弱，僅在其損傷處的皮膚和黏膜局部生長(cháng)繁殖。但所產(chǎn)生的外毒素毒性極強，機體吸收后可產(chǎn)生毒血癥狀，并導致全身性病理變化，以心肌、腎上腺和末梢神經(jīng)為著(zhù)。白喉性心肌炎主要累及心肌細胞和心臟傳導系統，其病理改變早期可見(jiàn)心臟明顯擴大，心肌細胞呈混濁腫脹和脂肪變性，繼之出現多發(fā)性灶性玻璃樣變性、顆粒樣變性以及心肌細胞壞死，附近伴有多形核白細胞浸潤;晚期可有結締組織增生，心臟傳導系統可發(fā)生變性、壞死及瘢痕形成，導致傳導系統功能異常。
白喉桿菌的外毒素可引起心肌和心臟傳導系統導致變性、壞死和瘢痕形成，常見(jiàn)于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出現恢復性改變，包括肉芽組織形成，心肌病變恢復，膠原組織及成纖維細胞增生。至病程第3、第4周心肌可有瘢痕組織形成。

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