無(wú)癥狀型心肌缺血

(一)發(fā)病原因
對冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病進(jìn)行的大量流行病學(xué)研究表明，以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱(chēng)之為冠心病易患因素(也稱(chēng)之為危險因素)：
1.年齡 本病多見(jiàn)于40歲以上的人。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。
2.性別 男性較多見(jiàn)，男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病的發(fā)病率增加。
4.個(gè)體類(lèi)型 A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率，精神過(guò)度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)濃度長(cháng)期過(guò)高有關(guān)。
5.吸煙 是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動(dòng)脈壁缺氧而造成動(dòng)脈損傷。
6.高血壓 是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動(dòng)脈壓增高時(shí)的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷，同時(shí)血壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內膜細胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。
7.高脂血癥 高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有價(jià)值的預報指標。最近的研究發(fā)現，血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。
8.糖尿病 是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時(shí)，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時(shí)高血糖也使血管內膜受損，加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運動(dòng)量過(guò)少
①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。
②體重指數=體重(kg)/(身高m) 2。超過(guò)標準體重20%或體重指數>24者稱(chēng)肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要，但肥胖可通過(guò)促進(jìn)這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運動(dòng)能調節和改善血管內皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側支循環(huán)的建立，運動(dòng)量少易致肥胖，因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動(dòng)量的重要性。
10.其他
(1)飲酒：長(cháng)期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
(2)口服避孕藥：長(cháng)期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時(shí)改變凝血機制，增加血栓形成機會(huì )。
(3)飲食習慣：進(jìn)食高熱量、高動(dòng)物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。
(二)發(fā)病機制
目前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據的患者不表現胸痛，而另一些有胸痛。
Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降，并有冠脈微血管功能失調。機體存在保護性疼痛警報系統，當心肌受到缺血損傷時(shí)，由于產(chǎn)生疼痛提醒病人本身停止促發(fā)缺血的活動(dòng)，從而避免進(jìn)一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當病人的警報系統功能完全或不完全缺陷時(shí)，冠心病病人在心肌缺血發(fā)作時(shí)可完全無(wú)癥狀或部分無(wú)癥狀。其具體機制涉及到如下三個(gè)環(huán)節：
1.自主神經(jīng)疾病損傷感覺(jué)末梢神經(jīng) 如糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變、心臟去神經(jīng)等。
2.疼痛閥值增高 通過(guò)測定血漿和腦脊液中內啡肽，發(fā)現SMI病人在心肌缺血發(fā)作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內啡肽均較有疼痛者為高，提示其可產(chǎn)生大量?jì)仍葱灶?lèi)物質(zhì)(內啡肽)，提高痛覺(jué)閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人，其發(fā)作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕，缺血范圍較小，持續時(shí)間較短。有些SMI病人在24h連續ECG描記中，較短時(shí)間的心肌缺血呈現為無(wú)癥狀;而較長(cháng)時(shí)間的心肌缺血有心絞痛，但也有人發(fā)現ST段變化在有痛和無(wú)痛者無(wú)顯著(zhù)差別。因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點(diǎn)，還是3種可能性聯(lián)合在SMI的發(fā)作中起主要作用，也可能是多因素參與的結果，但其確切機制尚待闡明。
無(wú)癥狀型冠心病患者，病理學(xué)檢查心肌無(wú)明顯組織形態(tài)學(xué)改變，此時(shí)冠狀動(dòng)脈出現內皮細胞輕度受損，血小板黏附、結締組織增生，平滑肌細胞輕度增殖或移位，脂質(zhì)沉積，冠狀動(dòng)脈管腔呈現輕度狹窄，心肌缺血。