鎮痛劑腎病別名：無(wú)痛性腎病
鎮痛劑腎病
(一)發(fā)病原因
由于風(fēng)濕熱、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、偏頭痛、痛經(jīng)等疾病而長(cháng)期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類(lèi)抗炎藥數年至數十年，累積量超過(guò)1～2kg時(shí)，即可患病。累積量超過(guò)6kg者腎臟受累可達50%～80%。
(二)發(fā)病機制
鎮痛劑腎病發(fā)病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質(zhì)中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過(guò)程中生成過(guò)多的活性氧成分，同時(shí)抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學(xué)效應可導致以下變化：
1.腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環(huán)氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎小血管收縮，尤以髓質(zhì)的小血管收縮為甚，引起腎血流量減少，腎小球濾過(guò)率下降導致腎缺血性腎乳頭壞死。
2.對腎小管的直接毒性作用 長(cháng)期大劑量服用止痛藥，可抑制腎小管上皮細胞酶的活動(dòng)，對腎小管上皮細胞直接產(chǎn)生毒性作用。
3.過(guò)敏反應 服用止痛藥可能會(huì )引起腎組織的局部過(guò)敏反應，從而導致腎損害。
4.腎小血管硬化 止痛藥可引起腎髓質(zhì)的小血管硬化，可能導致腎乳頭壞死。本病慢性間質(zhì)性腎炎的皮質(zhì)病變，繼發(fā)于髓質(zhì)壞死區小管的阻塞，在部分病例可不依賴(lài)于腎乳頭壞死。細胞程序死亡(apoptosis)可能參與本病慢性間質(zhì)性腎炎的發(fā)生。
在臨床前瞻性研究中已肯定了含非那西丁的復方制劑尚具有致癌作用。
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