神經(jīng)萊姆病

(一)發(fā)病原因
Lyme病的病原體為BB，長(cháng)10～39μm，寬0.2～0.25μm，革蘭染色陰性，姬姆薩染色呈紫紅色，在BSK培養基中于30～37℃條件下生長(cháng)良好。攜帶BB的硬蜱叮咬人，而導致感染，引起臨床癥狀。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 BB進(jìn)入人體后，隨血流播散至全身，并可在體內長(cháng)期存在，從而誘發(fā)復雜的炎癥反應。Lyme病的組織學(xué)損傷主要表現為炎性滲出，滲出物中主要含有淋巴細胞、組織細胞、漿細胞。可從Lyme病患者的多種標本如血液、皮膚、中樞神經(jīng)系統、眼、關(guān)節液和心肌中分離出BB。BB主要為細胞外寄生的病原體。但越來(lái)越多的證據表明，BB可黏附并侵入人類(lèi)細胞如成纖維細胞和內皮細胞。實(shí)驗研究表明，BB在Lyme病早期即可穿過(guò)血-腦脊液屏障進(jìn)入CNS。進(jìn)入細胞內的BB可逃避宿主免疫反應和抗生素的作用，持續增殖并引起臨床癥狀。另外，BB抗原性的變異或OspA/OspC變化可能是細胞外BB逃避宿主免疫反應，引起復發(fā)性L(fǎng)yme病的機制。BB可刺激多種炎性細胞因子如IL-1、TNF-α的產(chǎn)生，細胞因子在Lyme關(guān)節炎發(fā)病中可能起一定作用。BB誘生的細胞因子尤其是IL-6和自身免疫機制與Lyme神經(jīng)病的發(fā)展有關(guān)。因此，目前認為本病發(fā)病機制與BB的直接作用及機體異常的免疫應答有關(guān)。
2.病理 受損皮膚的中心呈嗜酸性粒細胞浸潤，偶可見(jiàn)脈管炎或血管改變;周?chē)つw主要為真皮層血管周?chē)烷g質(zhì)內有以淋巴細胞為主伴有少數嗜酸性粒細胞和漿細胞浸潤。關(guān)節炎患者滑膜囊液中含淋巴細胞及漿細胞。少數患者可發(fā)生類(lèi)似于類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的病理改變如滑膜、血管增生、骨及軟骨的侵蝕等慢性損害。心內膜活檢顯示心肌血管周?chē)写罅苛馨图毎櫋?br /> 腦脊液中單核細胞增多，主要為T(mén)淋巴細胞、大量漿細胞和IgM( )B細胞。BB可使動(dòng)物產(chǎn)生神經(jīng)損害，包括脊髓神經(jīng)鞘纖維化和局灶性脫髓鞘。