睡眠障礙別名：催眠狀態(tài)
睡眠障礙
(一)發(fā)病原因
目前認為主要的“睡眠調(diào)節(jié)中樞”位于下丘腦腹前區(qū)，即視交叉上核，該區(qū)病變除導(dǎo)致睡眠-覺醒周期紊亂外，還可導(dǎo)致體溫及進食活動的改變。
(二)發(fā)病機制
醫(yī)學(xué)上對睡眠的探討，始于尋找“睡眠中樞”，位于下丘腦或第三腦室側(cè)壁的病變能夠產(chǎn)生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解釋醒-睡周期。當(dāng)前認為和睡眠有關(guān)的解剖部位相當(dāng)廣泛，至少包括額葉底部、眶部皮質(zhì)。視交叉上核、中腦蓋部巨細胞區(qū)、藍斑、縫際核、延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)，以及上行網(wǎng)狀系統(tǒng)等。
牽涉的遞質(zhì)包括乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羥色胺，以及神經(jīng)肽類如S因子、δ睡眠導(dǎo)致肽(DSIP)等。
例如，視交叉上核及其相關(guān)聯(lián)的視網(wǎng)膜-下丘腦束，具有自身節(jié)律性活動功能，在動物中為醒-睡周期的起步點，在人類可能為復(fù)雜的起步機構(gòu)的一部分。又如縫際核含有5-羥色胺能神經(jīng)元，破壞腦橋的縫際核可以抑制REM的發(fā)生，同時破壞中腦的縫際核則SWS消失;藍斑和藍斑下區(qū)含有去甲腎上腺能神經(jīng)元，在覺醒和REM中放電頻率增加，而SWS中則減少。破壞藍斑和藍斑下區(qū)也可使REM消失。神經(jīng)肽中S因子和DSIP已可濃縮成藥劑，注射后能產(chǎn)生SWS。
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