抽搐與驚厥

(一)發(fā)病原因
病因可概括為以下4類(lèi)：
1.顱內疾病導致抽搐與驚厥
(1)腦先天性疾病：如腦穿通畸形、小頭畸形、腦積水、胎兒感染、各種遺傳性代謝病，以及母親妊娠期藥物毒性反應及放射線(xiàn)照射等，引起的獲得性發(fā)育缺陷。
(2)顱腦外傷：顱腦產(chǎn)傷是新生兒或嬰兒期抽搐的最常見(jiàn)病因。成人閉合性顱腦外傷的抽搐發(fā)生率為0.5%～5%，開(kāi)放性損傷為20%～50%。絕大多數病例在外傷后2年內出現。
(3)腦部感染：各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦寄生蟲(chóng)病。
(4)腦血管病：腦血管畸形、腦蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦栓塞、腦動(dòng)脈硬化、腦血栓形成、顱內靜脈竇及靜脈血栓形成。
(5)顱內腫瘤：常見(jiàn)于小腦幕上腫瘤，尤以少突膠質(zhì)細胞瘤最多見(jiàn)(60%以上)，其次為腦膜瘤和星形細胞瘤。各種轉移瘤也可導致抽搐。
(6)腦部變性疾病：如結節性硬化癥、Alzheimer病和Pick病等。
(7)中樞脫髓鞘疾病：如Schilder病、多發(fā)性硬化、急性播散性腦脊髓炎等。
2.顱外疾病導致抽搐與驚厥
(1)腦缺氧：如窒息、休克、急性大出血、一氧化碳中毒、吸入麻醉等。
(2)代謝內分泌疾病：
①氨基酸代謝異常，如苯丙酮尿癥等。
②脂質(zhì)代謝障礙，如脂質(zhì)累積癥。
③糖代謝病，如低血糖、半乳糖血癥。
④水、電解質(zhì)紊亂，如低鈉血癥、高鈉血癥、水中毒、低血鉀、低血鎂、高碳酸血癥等。
⑤維生素D缺乏、甲狀旁腺功能低下。
⑥維生素缺乏及依賴(lài)癥，如維生素B6、維生素B12及葉酸缺乏癥。
(3)中毒：
①藥物：如中樞興奮藥(尼可剎米、戊四氮、樟腦)過(guò)量;抗精神病藥(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻噸等)劑量過(guò)大;突然停用抗驚厥藥或中樞神經(jīng)抑制藥等。
②重金屬中毒，如鉛、汞中毒。
③食物、農藥中毒及酒精戒斷等。
(4)心血管疾病：如Adams-Stokes綜合征、高血壓腦病。
(5)過(guò)敏或變態(tài)反應性疾病：如青霉素、普魯卡因過(guò)敏偶可成為病因。
3.神經(jīng)官能癥 癔癥性抽搐。
4.高熱 常是嬰幼兒抽搐的主要原因。
(二)發(fā)病機制
抽搐的發(fā)生機制極其復雜，可以是中樞神經(jīng)系統功能或結構異常，也可以是周?chē)窠?jīng)乃至效應器的異常，或兩者兼而有之。按異常電興奮信號的來(lái)源不同，可分為兩種情況：
1.大腦生理功能及結構異常 正常情況下，發(fā)育完善的腦部神經(jīng)元具有一定的自身穩定作用，其興奮與抑制系統處于相對平衡。許多腦部或全身疾病破壞了這一平衡，導致神經(jīng)元興奮閾降低和過(guò)度同步化放電，因而引發(fā)抽搐。
(1)神經(jīng)元興奮閾降低：神經(jīng)元的膜電位穩定取決于膜內外離子的極性分布和結構完整。顱內外許多疾病可通過(guò)不同途徑影響膜電位的穩定，如低鈉血癥、高鉀血癥直接引起膜電位降低(神經(jīng)元興奮閾降低)，使神經(jīng)元自動(dòng)去極化而產(chǎn)生動(dòng)作電位;缺血、缺氧、低血糖、低血鎂及洋地黃中毒等影響能量代謝，或高熱使氧、葡萄糖、三磷腺苷過(guò)度消耗，均可導致膜電位下降;此外，腦部感染或顱外感染的毒素直接損傷神經(jīng)元膜而使其通透性增高、低血鈣使細胞對鈉離子通透性增高，均可使細胞外鈉內流而致神經(jīng)元自動(dòng)去極化。
(2)腦神經(jīng)元及其周?chē)Y構受損：各種腦器質(zhì)性病變(如出血、腫瘤、挫裂傷、腦炎、腦膿腫等)可以導致神經(jīng)元稀疏，膜結構受損，樹(shù)突變形，膠質(zhì)細胞增生和星形膠質(zhì)細胞功能異常，導致鉀離子流失，從而使神經(jīng)元膜難以維持相對穩定的極化狀態(tài)，易形成自發(fā)性、長(cháng)期的電位波動(dòng)。
(3)神經(jīng)遞質(zhì)改變：當興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過(guò)多，如有機磷中毒時(shí)，膽堿酯酶活性受抑制，致興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿積聚過(guò)多，即可發(fā)生抽搐。反之，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)過(guò)少，如維生素B6缺乏時(shí)，谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏，影響谷氨酸脫羧轉化為抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸的生成;再如肝性腦病早期，因腦組織對氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前體谷氨酸減少，其結果均導致抽搐。
(4)精神因素：精神創(chuàng )傷可引起大腦皮質(zhì)功能出現一時(shí)性紊亂，失去對皮質(zhì)下中樞的調節和抑制，引發(fā)抽搐。如癔癥性抽搐。
(5)遺傳因素：高熱驚厥和特發(fā)性癲癇大發(fā)作有明顯的家族聚集性，這些提示遺傳因素在抽搐發(fā)生中的作用，即遺傳性神經(jīng)元興奮性降低。
2.非大腦功能障礙 主要是脊髓的運動(dòng)或周?chē)窠?jīng)。如破傷風(fēng)桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經(jīng)系統(主要是脊髓、腦干的下運動(dòng)神經(jīng)元)的突觸，導致持續性肌強直性抽搐。士的寧中毒引起脊髓前角細胞興奮過(guò)度，發(fā)生類(lèi)似破傷風(fēng)樣抽搐。
低血鈣或堿中毒除了使神經(jīng)元膜通透性增高外，常由于周?chē)窠?jīng)和肌膜對鈉離子通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。
此外，顱后凹、小腦等部位的腫瘤或小腦扁桃體疝影響了腦干功能，可出現間歇性去皮質(zhì)強直。