會(huì )陰下降綜合征

(一)發(fā)病原因
本綜合征由Parks(1966)首先提出，他們在觀(guān)察直腸脫垂時(shí)發(fā)現患者盆底肌系統的張力減退、肌肉萎縮，直腸前壁過(guò)度脫垂，從而影響直腸排空。
多數學(xué)者同意會(huì )陰下降綜合征是直腸內套疊或直腸脫垂的伴隨病變。Johansson和Berman認為會(huì )陰下降綜合征與直腸內套疊是同一疾病，與肥胖、高齡、分娩、肛門(mén)手術(shù)或炎癥后狹窄等有關(guān)。其中長(cháng)期過(guò)度用力排便和分娩損傷陰部神經(jīng)是主要原因。其發(fā)病過(guò)程可能為：直腸狹窄→過(guò)度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會(huì )陰下降綜合征→直腸套疊。
(二)發(fā)病機制
Parks認為腹壁收縮用力時(shí)直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口，但不突入其中，有利于維持瞬間自制，即活瓣(flap valve)自制理論。若由于某種原因直腸排空不正常，則求助于進(jìn)一步的腹壁用力，長(cháng)期可致盆底肌肉彈性下降甚至消失，整個(gè)盆底下降。由于恥骨直腸肌和括約肌上部被拉長(cháng)而變成漏斗形，下端直腸中的糞便被壓于漏斗形的肛門(mén)直腸區，排出糞便的力量通過(guò)推開(kāi)直腸前壁而開(kāi)啟活瓣，糞便落入肛管，再經(jīng)腹部用力通過(guò)直腸前壁將糞便壓入肛管而排出，而排空直腸后正常有反射性盆底肌收縮使直腸下端前壁退回，蓋于肛管上方，活瓣恢復而關(guān)閉肛管，此即為便后的復位反射，并恢復肛直腸角。如果僅用腹壁用力加壓排便長(cháng)達數年以上，則便后的盆底收縮效果下降，直腸前壁黏膜陷入肛管不易復位，并刺激產(chǎn)生墜脹感，使患者更用力排便，形成惡性循環(huán)，最終使會(huì )陰持續下降而形成會(huì )陰下降綜合征。
Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經(jīng)損傷，相關(guān)的危險因素有大體重兒、延長(cháng)的第二產(chǎn)程、產(chǎn)鉗的應用，尤其是多胎，多數初產(chǎn)婦的損傷可很快恢復，而多次分娩者因反復損傷而不能恢復，造成排便困難至用力排便，反復會(huì )陰下降牽拉陰部神經(jīng)而造成惡性循環(huán)，從而導致直腸套疊，甚至肛門(mén)失禁。即：陰道分娩→括約肌神經(jīng)性變性←→會(huì )陰下降←→頑固性排便用力←→直腸套疊。
當異常會(huì )陰下降2cm時(shí)，陰部神經(jīng)就被拉長(cháng)20%，超過(guò)了可復性損傷的12%，導致不可逆的陰部神經(jīng)損傷，引起肛門(mén)括約肌神經(jīng)性變性。
關(guān)于會(huì )陰下降綜合征與肛門(mén)失禁的關(guān)系，Read測定30名會(huì )陰下降綜合征患者，發(fā)現存在抑制內括約肌張力恢復所需直腸容積下降，鹽水灌注試驗40%有1500ml時(shí)的溢漏，明顯高于對照組，認為會(huì )陰下降綜合征有肛門(mén)自制功能損害，應慎行擴肛或黏膜切除術(shù)。針對會(huì )陰下降綜合征既可見(jiàn)于特發(fā)性肛門(mén)失禁，又可見(jiàn)于出口性便秘，1983年Bartolo研究有異常會(huì )陰下降的32例失禁者和21例便秘者，發(fā)現兩組會(huì )陰下降程度、外括約肌運動(dòng)單位潛伏期的增加、直腸肛門(mén)抑制反射異常和肛直腸角變鈍等類(lèi)似，但失禁者有肛管壓力降低，而便秘者正常。認為只要括約肌壓力正常，會(huì )陰下降綜合征者就可無(wú)失禁。以后Kiff進(jìn)一步比較了病程長(cháng)和短的會(huì )陰下降綜合征患者的測壓和肌電圖結果，發(fā)現病程長(cháng)的患者陰部神經(jīng)和外括約肌病變較重。以后Womack和Vila也證實(shí)會(huì )陰下降綜合征維持自制的關(guān)鍵是內括約肌的功能正常。