炭疽別名：脾脫疽
炭疽
(一)發(fā)病原因
炭疽桿菌是革蘭陽(yáng)性的粗大桿菌，兩端平切、排列如竹節，長(cháng)約3～10μm，寬約1～3μm無(wú)鞭毛，不能運動(dòng)。在人體內有莢膜，在體外不適宜條件下形成芽孢，在活體和尸體內不形成芽孢，本菌繁殖體的抵抗力同一般細菌，但芽孢抵抗力很強，在外界土壤及草原上可存活數十年，在皮毛制品中可生活90年，混于滅菌細砂管中可長(cháng)期保存。煮沸40min、140℃干熱3h、高壓蒸氣10min、20%漂白粉和石灰乳浸泡2天、5%碳酸5天以上才能將其殺滅。炭疽桿菌至少有4種抗原：
①莢膜多肽抗原，與毒力有關(guān)，也能抗吞噬作用，失去此抗原毒力即消失，相應抗體無(wú)保護作用。
②菌體多糖抗原，與毒力無(wú)關(guān)。耐熱、耐腐敗，能與特異血清發(fā)生沉淀，有一定診斷價(jià)值。
③芽孢抗原，是特異的免疫原性抗原，在血清學(xué)上有診斷價(jià)值。
④保護性抗原(菌體蛋白抗原)，是本菌在生長(cháng)過(guò)程中產(chǎn)生的一種細胞外抗原成分，為蛋白質(zhì)，有抗吞噬作用和很強的免疫原性，并有使組織水腫及出血的作用，注射給動(dòng)物后可起保護作用。炭疽桿菌產(chǎn)生的毒素含有保護性抗原、水腫因子及致死因子3種物質(zhì)。單獨水腫因子或單獨致死因子對動(dòng)物無(wú)害，但保護性抗原加水腫因子或致死因子則可分別引起水腫或動(dòng)物死亡。3種成分混合注射可出現炭疽典型中毒癥狀。
(二)發(fā)病機制
當人體抵抗力因某種因素如營(yíng)養不良、并發(fā)慢性疾病而降低時(shí)，芽孢侵入皮膚傷口、呼吸道或消化道進(jìn)行繁殖生長(cháng)，產(chǎn)生毒素而致病。如人體健康，芽孢量或毒力低則不發(fā)病，呈隱性感染。如保護性抗原或莢膜保護病原體不被吞噬，或被吞噬而未殺死，相反可由吞噬細胞帶至局部淋巴結，繁殖后再侵入血循環(huán)形成敗血癥。炭疽毒素的兩種蛋白成分增加宿主對感染的敏感性并抑制多形核中性粒細胞功能及抑制宿主抵抗力。病原體的致病取決于細胞外毒素和胞膜多肽。尤其毒素直接損傷微血管內皮細胞，引起血管通透性增加，有效血容量減少，微循環(huán)灌注量減少，血液呈高凝狀態(tài)，出現DIC和感染性休克。外毒素和胞膜多肽亦起協(xié)同作用。此外病原體本身可堵塞毛細血管，使組織缺氧，在微循環(huán)內形成血栓。本病主要的病理變化為各臟器、組織的出血性浸潤、壞死和水腫。皮膚炭疽呈癰樣，周?chē)M織壞死，皮下組織嚴重出現血性炎癥和間質(zhì)水腫。肺除不同程度的水腫和出血外，有毛細血管內血栓形成。縱隔呈急性炎癥，高度膠凍樣水腫和出血。支氣管和縱隔淋巴結腫脹、充血和出血，可見(jiàn)大量病原菌。腸炭疽的病變主要在回盲部，表現癰樣病灶和出血性浸潤。腦膜受累表現為極度充血、水腫，蛛網(wǎng)膜下腔可有炎癥細胞浸潤和大量菌體。
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