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瘰疬性皮膚結核病別名:液化性皮膚結核

瘰疬性皮膚結核病

(一)發(fā)病原因
繼發(fā)于自身的淋巴結核或骨、關節(jié)結核。結核桿菌由感染病灶直接擴展,或經血行、淋巴管蔓延至皮膚組織引起皮膚結核。
(二)發(fā)病機制
結核桿菌初次侵入機體后,被中性粒細胞及巨噬細胞吞噬。但由于巨噬細胞未被激活,溶菌力弱,使細胞內的病菌不能被消滅并繼續(xù)繁殖,而引起細胞浸潤, 形成慢性肉芽腫。同時細菌抗原分別刺激B細胞及T淋巴細胞,使人體獲得特異性免疫力,產生了抗體及致敏淋巴細胞。因細菌多潛藏于細胞內,故體液免疫作用不強。當致敏的T淋巴細胞再次與結核桿菌或含有結核桿菌的吞噬細胞接觸時,便釋放出一系列免疫效應因子,吸引并激活巨噬細胞,增強其吞噬和溶菌作用,使它們本身轉化為巨噬細胞和上皮樣細胞,在組織形態(tài)上形成結節(jié)。
所以在組織病理上,早期為非特異性炎癥反應,主要為中性粒細胞有淋巴細胞浸潤,并可找到結核桿菌。損害較成熟時,可見結核性肉芽腫改變,由多核巨細胞和上皮樣細胞組成,中央是干酪樣壞死,外圍有淋巴細胞浸潤,有時繞以堅實的結締組織。病灶處膠原和彈性纖維皆毀壞,較少見到血管和淋巴管,但在邊緣處可見有許多新生的血管和淋巴管。表皮初起時無變化,以后出現繼發(fā)性萎縮。

 

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  • 丁美燕 丁美燕 主任醫(yī)師
    寧波市第四醫(yī)院
    肝病
  • 戴若玲 戴若玲 主治醫(yī)師
    中南大學附屬湘雅二醫(yī)院
    皮膚科
  • 王春福 王春福 主任醫(yī)師
    江西省胸科醫(yī)院
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