變態(tài)反應性結膜炎
(一)發(fā)病原因
季節性和常年性變應原都可觸發(fā)變應性免疫反應。季節性變應原包括:樹(shù)的花粉(早春)、草類(lèi)(5~7月份)、雜草花粉(8~10月份)和室外真菌(如植孢霉菌和交鏈孢霉菌)。常年變應原有塵螨、室內真菌和動(dòng)物皮屑(多為貓和狗)等。
(二)發(fā)病機制
過(guò)敏性結膜炎主要為IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應所致。當抗原與機體接觸時(shí),它可與致敏的肥大細胞及嗜酸性粒細胞表面特異性抗原IgE結合,引起肥大細胞脫顆粒,一方面顆粒中儲備的介質(zhì)如組胺及激肽酶原釋放可立即導致超敏反應發(fā)生,此為超敏反應早期相。通常在接觸抗原數秒鐘后即可發(fā)生,持續數10分鐘至數小時(shí)不等。另一方面還可促使一些新的介質(zhì)的合成,如白三烯(通過(guò)脂氧合酶途徑)、前列腺素D2(通過(guò)環(huán)氧合酶途徑)及血小板活化因子等。致敏的嗜酸性粒細胞也可釋放組胺、血小板活化因子等介質(zhì),從而導致晚期相超敏反應的發(fā)生。通常在抗原刺激6~12h發(fā)作,48~72h達到高峰,可持續數天。在過(guò)敏性鼻炎及過(guò)敏性皮炎,早期相反應與晚期相反應往往有一個(gè)明顯的時(shí)間間隔,而在過(guò)敏性結膜炎則通常表現為一個(gè)連續的過(guò)程。在整個(gè)超敏反應過(guò)程中,組胺起著(zhù)非常重要的作用。據統計過(guò)敏性結膜炎約有一半以上的癥狀與體征與組胺釋放有關(guān)。對于一些嚴重的春季角結膜炎及異位性角結膜炎,通常還有T淋巴細胞介導的Ⅳ變態(tài)反應的參與。