成人類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎性鞏膜炎

(一)發(fā)病原因
本病病因未明，可能與多種因素誘發(fā)機體的自身免疫反應有關(guān)。19世紀早期，尚沒(méi)有關(guān)于RA的肯定描述。Garrod于1958年首次提出了“類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎”一詞。目前認為下列3個(gè)有關(guān)領(lǐng)域最有希望：①宿主遺傳因素;②免疫調節異常和自身免疫;③觸發(fā)或持續的微生物感染。尚有潮濕、寒冷、疲勞、營(yíng)養不良、外傷、精神因素等，特別是潮濕和寒冷為本病的主要誘發(fā)因素。
(二)發(fā)病機制
尚不十分清楚。RA最基本的病變是滑膜炎。其產(chǎn)生是機體對抗原刺激免疫反應的結果，其中既包括體液免疫反應，也包括細胞免疫反應。
關(guān)節的滑膜細胞在環(huán)境致病因素影響下，轉化并釋放大量細胞因子，促進(jìn)滑膜成纖維細胞增生。巨噬細胞集落刺激因子活化巨噬細胞后與激活的T淋巴細胞相互作用，釋放IL-1、前列腺素E2(PGE2)和IL-6。其中最主要的細胞因子是IL-6，它可刺激多克隆B淋巴細胞活化，通過(guò)軟骨細胞促進(jìn)蛋白質(zhì)多糖的降解并抑制其合成，導致類(lèi)風(fēng)濕因子(rheumatoid factor,RF)的生成，變成可以與IgG·Fc段結合的抗體，直接參與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎滑膜炎癥的形成過(guò)程。在RA的關(guān)節滑膜內多數的B淋巴細胞產(chǎn)生IgG·RF，同自身變性的IgG形成免疫復合物，這種IgG·RF-自身變性的IgG復合物被中性粒細胞及滑膜表層細胞吞噬后可釋放出炎癥介質(zhì)，引起關(guān)節炎。這種免疫復合物可激活補體，刺激滑膜細胞增生及蛋白酶和前列腺素產(chǎn)生，吸引白細胞和血小板，從而引起閉塞性脈管炎，形成類(lèi)風(fēng)濕結節。在眼部以同樣的機制引起鞏膜炎及葡萄膜炎等。

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