腸系膜上動(dòng)脈栓塞

(一)發(fā)病原因
腸系膜上動(dòng)脈栓塞的栓子主要來(lái)源于心臟，如心肌梗死后的壁栓、亞急性細菌性心內膜炎的瓣膜贅生物、風(fēng)濕性心臟瓣膜病變處的贅生物和左右心耳附壁血栓的脫落等;亦可來(lái)源于大動(dòng)脈粥樣硬化的附壁血栓或粥樣斑塊的脫落和膿腫或膿毒血癥的細菌的栓子等。
腸系膜動(dòng)脈栓塞的發(fā)生亦與腸系膜上動(dòng)脈的解剖結構有關(guān)(圖1)。腸系膜上動(dòng)脈從腹主動(dòng)脈呈銳角分出，與主動(dòng)脈走行平行，管腔較粗，與腹主動(dòng)脈血流的方向一致，脫落的栓子易于進(jìn)入，在血管狹窄處或分叉處導致血管栓塞。多見(jiàn)于結腸中動(dòng)脈發(fā)出部或其以下的部位。
(二)發(fā)病機制
腸系膜血管一旦栓塞，受阻塞的動(dòng)脈供應區的腸管發(fā)生血運障礙，腸管缺血、缺氧使腸管失去光澤，顏色蒼白。腸黏膜不易耐受缺血，若缺血時(shí)間超過(guò)15min，小腸黏膜絨毛結構就會(huì )發(fā)生破壞脫落。繼而腸壁血液淤滯，充血、水腫，腸管失去張力，出現發(fā)紺水腫，大量血漿滲至腸壁，腸壁呈現出血性壞死。大量血漿滲出至腹腔及腸腔內，循環(huán)血容量銳減，腸腔內細菌大量繁殖及由于腸管缺血缺氧后發(fā)生壞死的毒性代謝產(chǎn)物不斷被吸收，導致低血容量、中毒性休克。腸壞死時(shí)，腸管擴張，蠕動(dòng)消失，表現血運性腸梗阻。
腸系膜動(dòng)脈栓塞的部位不同，腸管缺血區域的范圍亦不同。栓塞發(fā)生在腸系膜上動(dòng)脈入口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸和右半結腸的缺血壞死;在結腸中動(dòng)脈分支以下發(fā)生栓塞，引起大部分小腸壞死;發(fā)生在腸曲的一個(gè)分支動(dòng)脈而側支循環(huán)良好時(shí)，則不發(fā)生壞死;但邊緣動(dòng)脈栓塞發(fā)生梗死，其所供應區域腸管發(fā)生壞死。

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