噪聲病
噪聲病
噪聲對聽(tīng)覺(jué)系統的長(cháng)期作用后，多出現在2000赫茲（Hz）以上的高頻聽(tīng)力損失，初期尤以3000～4000Hz受累最為典型。可能的原因有：外耳道對2000～6000Hz的聲音有共鳴作用；中耳對高頻聲更易于傳導；內耳耳蝸基底部有一狹窄區，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學(xué)上的生理缺陷，血液循環(huán)較差，且易受淋巴液振動(dòng)波的沖擊，該處基底膜受振時(shí)的振幅最大，強而頻繁的聲負荷集中于此，使螺旋器病變多發(fā)生在基底部。病理檢查發(fā)現螺旋器毛細胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴重者可見(jiàn)螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見(jiàn)毛細胞線(xiàn)粒體腫脹，內質(zhì)網(wǎng)增生。實(shí)驗表明噪聲可引起內耳感音細胞代謝增強，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細胞的呼吸和代謝，導致細胞的變性壞死，從而引起感音性耳聾。
聲音引起的神經(jīng)沖動(dòng)，從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽(tīng)覺(jué)中樞，神經(jīng)通路終止于聽(tīng)中樞皮質(zhì)。沿著(zhù)主要聽(tīng)覺(jué)通路的某些神經(jīng)纖維上行到中腦，終止于網(wǎng)狀結構后，還能將沖動(dòng)傳遞到植物神經(jīng)系統，從而激發(fā)腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。噪聲作用于中樞神經(jīng)系統，使人們的基本生理過(guò)程--大腦皮層的興奮和抑制平衡失調，可使腦血管張力發(fā)生改變，神經(jīng)細胞邊緣出現染色質(zhì)的溶解。這些變化，早期可以復原，如果不能及時(shí)恢復，久而久之，就會(huì )形成牢固的興奮灶，累及植物神經(jīng)系統，產(chǎn)生神經(jīng)衰弱癥。
噪聲對心血管系統影響的假說(shuō)有：
①機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血壓升高。同時(shí)伴腎上腺素分泌增多，引起心率的增快。
②噪聲作用下釋放出兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。紅細胞鎂含量減少而尿鎂排出量增多，細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾患發(fā)作的危險。
此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。有人認為噪聲對聽(tīng)覺(jué)系統的急性影響是它的直接作用所致；而體內的生物化學(xué)反應和其它系統的一些變化，則認為是噪聲的間接影響。
近年來(lái)有許多研究發(fā)現，接觸噪聲的同時(shí)又接觸有機溶劑的蒸氣如甲苯等，或有吸煙等不良生活方式，可加重噪聲對聽(tīng)覺(jué)系統的慢性損傷。
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