鎘中毒
鎘中毒
氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留于肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其余由糞便排出。吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出，乳汁亦有排出。鎘可通過胎盤，影響胎兒。體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。
鎘進入血液后迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據(jù)血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質的小分子鎘結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環(huán)，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，干擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過氧化酶等活性，特別是亮氨?；彪拿甘芤种疲沟鞍踪|分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸堿性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發(fā)肺氣腫（cd-induced emphysema）。鎘對血管有原發(fā)損害，引起組織缺氧和損害。
推薦藥店
鎘中毒找問答
暫無相關問答！
鎘中毒找藥品
暫無相關藥品！
用藥指南
暫無相關用藥指導！
鎘中毒找醫(yī)生
更多 >-
郭寶科 主任醫(yī)師
西安市中心醫(yī)院
職業(yè)病科 -
西安市中心醫(yī)院
職業(yè)病科 -
西安市中心醫(yī)院
職業(yè)病科 -
天津市人民醫(yī)院
急診科 -
陳三鳳 主任醫(yī)師
天津市職業(yè)病防治院
職業(yè)病科 -
南京市中心醫(yī)院
急診科 -
廣州醫(yī)科大學附屬樂從醫(yī)院
急診科 -
佛山市順德區(qū)倫教醫(yī)院
急診科
鎘中毒找醫(yī)院
更多 >- 醫(yī)院地區(qū)等級
- 西安市中心醫(yī)院 新城區(qū) 三級甲等
- 天津市人民醫(yī)院 紅橋區(qū) 三級甲等
- 天津市職業(yè)病防治院 河東區(qū) 三級甲等
- 南京市中心醫(yī)院 南京市 二級甲等
- 廣州醫(yī)科大學附屬樂從醫(yī)院 順德區(qū) 二級甲等
- 佛山市順德區(qū)倫教醫(yī)院 順德區(qū) 二級甲等
- 安丘市人民醫(yī)院 安丘市 二級甲等
- 常德市第四人民醫(yī)院 武陵區(qū) 二級甲等
