膿毒性休克

膿毒性休克通常由在醫院內獲得的革蘭氏陰性桿菌引起，常好發(fā)于免疫抑制或患有慢性病的病人。但約有1/3的病人可由革蘭氏陽(yáng)性球菌和念珠菌引起。由葡萄球菌毒素引起的休克稱(chēng)為中毒性休克，這種情況多見(jiàn)于年輕婦女(參見(jiàn)第157節葡萄球菌感染)。
膿毒性休克的好發(fā)因素有糖尿病，肝硬化，白細胞減少狀態(tài) ，特別是同時(shí)存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人；尿路，膽道或胃腸道感染史；有創(chuàng )性?xún)戎梦锇▽Ч?，引流管和其他異物；以前用過(guò)抗生素，皮質(zhì)類(lèi)固醇治療或人工呼吸裝置的病人。膿毒性休克在新生兒，35歲以上的病人，孕婦或由原發(fā)病所致的嚴重免疫受損者或醫源性治療并發(fā)癥的病人中較為常見(jiàn)。
有關(guān)膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明，由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素可促發(fā)復雜的免疫反應，除內毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類(lèi)脂組分)外，還有大量介質(zhì) ，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等均參與發(fā)病機制。
最初的變化為動(dòng)脈和小動(dòng)脈擴張，周?chē)鷦?dòng)脈阻力下降，心排出量正常或增加。當心率加快時(shí) ，射血分數可能下降。后來(lái)心排出量可減少，周?chē)枇稍黾印１M管心排出量增加，但血液流入毛細血管進(jìn)行交換的功能受損，重要物質(zhì) ，特別是氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進(jìn)而引起一個(gè)或多個(gè)臟器衰竭。最后導致心排出量減少而出現典型的休克特征。

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