甲亢是一種古老又常見(jiàn)的疾病。甲亢可發(fā)生于任何年齡，大多數年齡在20～40歲，一般女性比男性發(fā)病率高，約為4∶1。但是地方性甲狀腺腫流行區，則女性稍多于男性，約為4∶3。青年女性常可出現青春期甲亢，癥狀較輕，有的人未經(jīng)治療，而在青春期過(guò)后也可自愈。

　　老年病人較年輕者更易見(jiàn)“隱匿性”或“淡漠型”甲亢，其神經(jīng)過(guò)敏和情緒癥狀較輕，突眼發(fā)生率也較少。甲亢時(shí)多系統受累，臨床表現多變，20～40歲中青年發(fā)病較常見(jiàn)，但近年來(lái)老年甲亢不斷增多。起病較慢，多有精神創(chuàng )傷史和家族史。發(fā)病后病程遷延，數年不愈，復發(fā)率高，并可發(fā)生多種并發(fā)癥。

　　能量代謝與糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝異常：甲亢時(shí)基礎代謝率(BMR)增高，可煩熱、潮汗、體重減輕、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲勞。蛋白質(zhì)代謝負平衡，膽固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代謝加速。肝糖原與肌糖原分解增加，糖原異生增快，血糖可升高或出現餐后高血糖，糖代謝異常重者可發(fā)生糖尿病。

　　水鹽代謝與維生素代謝紊亂：甲狀腺激素可促進(jìn)利尿、排鉀與排鎂，故甲亢時(shí)易發(fā)生低鉀性周期麻痹與低鎂血癥。鈣與磷運轉加速，常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之，可發(fā)生骨質(zhì)脫鈣與骨質(zhì)疏松，當有低血鈣發(fā)生后患者又攝鈣不足，少數病人可發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。同時(shí)由于甲亢時(shí)吸收差，代謝快，消耗多，可發(fā)生維生素B1、C、D等多種維生素缺乏癥及微量元素缺少癥。

　　皮膚肌肉代謝異常癥狀：蛋白質(zhì)呈負代謝平衡，肌酸負平衡，負氮平衡，ATP減少，磷酸肌酸減少，易發(fā)生甲亢性肌病，眼肌無(wú)力，重癥肌無(wú)力，或經(jīng)常性軟癱。皮膚發(fā)生黏液性水腫，多見(jiàn)于眼瞼與脛骨前。指甲變軟或發(fā)生變形與感染。

　　心血管系統癥狀：甲狀腺激素興奮心肌交感神經(jīng)，增強兒茶酚胺作用，出現心動(dòng)過(guò)速、心律失常、心音增強、脈壓加大、甚至心臟擴大、心尖部收縮期雜音。老年人易發(fā)生心房纖顫、心絞痛甚至甲亢性心臟性心臟病與冠心病同時(shí)發(fā)生，以致心力衰竭。

　　精神與神經(jīng)系統癥狀：甲狀腺激素可興奮神經(jīng)肌肉，易產(chǎn)生精神緊張，急躁、激動(dòng)、失眠、頭暈、多慮、易怒、多言、手抖、反射亢進(jìn)，嚴重時(shí)可發(fā)生甲亢性精神病與自主神經(jīng)功能紊亂。

　　消化系統癥狀：甲狀腺激素可增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生易饑餓、食欲亢進(jìn)、大便次數增多、消化不良性腹瀉，營(yíng)養與吸收不良，嚴重時(shí)可出現低蛋白血癥及腹水，呈惡病質(zhì)狀態(tài)而臥床不起，老年人多見(jiàn)。

　　內分泌與生殖系統癥狀：甲亢時(shí)內分泌系統功能可有紊亂，最常見(jiàn)的是性腺功能受累，女性閉經(jīng)和月經(jīng)不調，男性陽(yáng)痿，但女性妊娠不受影響，分娩時(shí)應注意防止發(fā)生甲亢危象和心力衰竭。

　　甲狀腺腫大：一般呈對稱(chēng)性，少部分呈非對稱(chēng)性腫大，分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大，多數呈彌漫性腫大，常有血管雜音及震顫。甲狀腺也可不增大，或甲狀腺有囊性、結節性腫大，但甲亢癥狀不減。

　　突眼：眼球突出超出16mm為突眼。一般有良性突眼與惡性突眼(浸潤性突眼)之分，前者多見(jiàn)。過(guò)去有人認為突眼系由于垂體分泌致突眼物質(zhì)所致。目前則認為突眼是自身免疫因素所致。即：①甲狀腺球蛋白與抗甲狀腺球蛋白復合物沉積在眼肌細胞膜而引起水腫和淋巴細胞浸潤，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及結締組織細胞發(fā)生免疫反應。嚴重時(shí)上下瞼不能閉合，眼球調節作用差，輻輳反射失調。交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)使上瞼退縮，眼裂增寬與凝視。惡性突眼時(shí)眼壓升高，可發(fā)生角膜潰瘍、穿孔、結膜充血、水腫甚至失明。

　　局限性黏液性水腫：多在脛骨前發(fā)生對稱(chēng)性的浸潤性皮膚病變，還可發(fā)生在手指、掌背及踝關(guān)節等部位。皮膚增厚，變韌，出現大小不等的棕紅色斑塊狀皮膚結節，凹凸不平，面積逐漸擴大融合，形似象皮腿，此種病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈陽(yáng)性。

　　淡漠型甲亢：與一般典型甲亢癥狀相反，情緒淡漠，不易激動(dòng)。特點(diǎn)為：①老年女性多于男性;②發(fā)呆、嗜睡、抑郁;③消瘦、乏力、面容憔悴早老;④皮膚干燥、粗糙而少汗;⑤眼瞼水腫下垂，但明顯突眼較少見(jiàn);⑥甲狀腺呈結節性或腺瘤性或囊腺瘤性變化較多;⑦肌肉萎縮、身材瘦小且多惡病質(zhì)狀態(tài);⑧心律失常者多，有心房纖顫或竇性心律不齊，一般心率為90～120次/min，伴心臟擴大，供血不足或慢性心力衰竭;⑨病情較重而表現不典型，易誤診而得不到恰當治療，可發(fā)生甲亢危象;⑩多并發(fā)貧血、胃病、高血壓、高血脂、高黏血癥及免疫功能紊亂等癥。

　　T3型甲亢： 1957年提出，本型甲亢是指臨床表現甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均屬正常，僅T3、FT3升高。多見(jiàn)于甲亢發(fā)病前奏，復發(fā)型甲亢、缺碘地區甲亢及治療中的反應，還可見(jiàn)于彌漫性甲腫、結節性甲腫或甲狀腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。

　　T4型甲亢：臨床有甲亢表現，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ攝取正常，T4、FT4升高，多見(jiàn)于Graves病及結節性甲腫。一般營(yíng)養差，有用藥史，碘負荷后T4合成增多，或周?chē)M織有T4脫碘障礙，使T3減少，rT3增多。

　　T4、T3及TBG異常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多為家族性或與基因遺傳有關(guān)，因TBG合成增多或降解緩慢所致。TBG增多還可與用藥有關(guān)，如奮乃靜、雌激素與吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、傳染性肝炎、結締組織病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高時(shí)其TBG值可有升高，也可降低，使甲狀腺激素譜發(fā)生變化，T3甲亢約占12%，T4甲亢約占3.5%，而典型甲亢約占84.5%。TBG缺乏多為先天性家族性低TBG血癥，也可因感染、手術(shù)應激、腎病綜合征、應用雄激素、糖皮質(zhì)激素及苯妥英鈉等引起低TBG血癥。

　　家族性甲腫伴甲亢：家族中成員有2位以上發(fā)病，可為同輩或上、下輩親屬，多有家族遺傳性，也可因環(huán)境因素或免疫因素所致，其甲狀腺功能多為甲亢，也可正常水平。

　　復發(fā)性甲亢：臨床上所見(jiàn)甲亢，一般療程為2～3年，大多可痊愈。而少數患者可呈復發(fā)型，即數年復發(fā)1次，最長(cháng)病程為近30年。本型患者多不愿手術(shù)及131Ⅰ放療，而與患者自己用藥史有關(guān)，即治療半年～1年自行停藥，復發(fā)時(shí)再來(lái)診。

　　甲亢妊娠：甲亢時(shí)月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此對母嬰均不利，故病情屬中重型甲亢者應盡量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流產(chǎn)術(shù)。輕型甲亢可繼續妊娠，由于胎兒12周后其甲狀腺逐漸發(fā)育，具有吸碘功能與合成激素功能，對TSH有反應功能，故應禁用131Ⅰ或125Ⅰ的診斷與治療。應用小量抗甲狀腺藥物，不宜做手術(shù)治療，分娩時(shí)應警惕甲亢危象的發(fā)生。產(chǎn)后用藥者不可哺乳。

　　碘甲亢型：1821年Coindet發(fā)現地方性甲狀腺腫流行區常有心動(dòng)過(guò)速、體重下降、食欲亢進(jìn)、失眠、震顫等癥甲亢患者。1900年Breuer稱(chēng)為碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball報告美國地方性甲狀腺腫流行區應用碘鹽預防后有近4%發(fā)生碘甲亢。我國于1976～1979年在1.15萬(wàn)例中發(fā)生碘甲亢403例，占3.5%，女男比為6.3∶1，年齡9～66歲，平均甲狀腺腫病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可為結節型，或混合型。本型早稱(chēng)醫源性甲亢，即甲腫患者服用甲狀腺片或L-T4片時(shí)間過(guò)長(cháng)，劑量過(guò)大，在沿海地區食用海帶、紫菜、帶魚(yú)等含碘物質(zhì)過(guò)多所致。本型治療在停藥后可恢復正常或避免食用含碘較多的海帶等，也可恢復正常。

　　甲亢的并發(fā)癥：

　　甲亢性心臟性心臟病

　　16～73歲都可發(fā)病，發(fā)病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常發(fā)生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢臨床表現外，其心電圖常有竇性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫、心房撲動(dòng)、房室傳導阻滯、室性期前收縮、心肌損傷與心肌肥大等。心臟擴大可呈主動(dòng)脈瓣型，或左右心擴大型。甲亢治愈后心臟病可隨之好轉，本病常應與心肌炎、冠心病、風(fēng)濕性心臟病及其他心臟擴大疾病鑒別診斷。

　　甲亢性周期性麻痹

　　本病多發(fā)生在男性青壯年身上，常與甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血鉀正常，肌電圖異常，而甲亢周期性癱周期性癱瘓則有：2.1 血鉀<3.5mmol/L，系鉀代謝異常;2.2 鉀分布異常：血糖升高可使鉀由細胞外移向細胞內;2.3 中樞神經(jīng)系統興奮性增強，迷走神經(jīng)促進(jìn)胰島素釋放增多后可促進(jìn)鉀分布進(jìn)一步異常;2.4 免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲狀腺激素促進(jìn)鉀水平降低;2.5 甲亢的高腎上腺素能狀態(tài)可促進(jìn)鉀水平下降而發(fā)生甲亢性周期性麻痹。本型應與巴特綜合征(Bartters syndrome)、家族性周期性麻痹癥、低鎂血癥、醛固酮增多癥、重癥肌無(wú)力以及藥物性低鉀血癥鑒別。

　　甲亢危象型

　　發(fā)病占甲亢1%～2%，老年人較多見(jiàn)，常與感染、精神創(chuàng )傷、手術(shù)、分娩、勞累過(guò)度、突然停藥、藥物反應及其他并發(fā)病等因素有關(guān)，致使甲亢加重，交感神經(jīng)活動(dòng)功能加強而致危象。危象前期即可發(fā)熱達39℃以上，脈率達120～160次/min，躁動(dòng)不安、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、發(fā)展至半昏迷與昏迷。昏迷患者說(shuō)明已有危象，十分危險。白細胞升高、肝功能異常、GPT、GOT、膽紅質(zhì)等均可升高，可有脫水，低血壓，電解質(zhì)紊亂、酸中毒、心力衰竭及肺水腫等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率較高，必須當地及時(shí)搶救。

　　得了甲亢，患者會(huì )變成大脖子，嚴重的病人整個(gè)頸部都會(huì )形成囊腫，呼吸道等重要器官會(huì )受到嚴重影響，進(jìn)而威脅到患者的生命。那么，產(chǎn)生甲亢的病因到底是什么呢?

　　內科專(zhuān)家說(shuō)到，甲亢的病因是由多種原因引起血中甲狀腺素過(guò)多所致。以及各種精神刺激(悲傷、憤怒、驚嚇、恐懼等)造成神經(jīng)系統(尤其是下丘腦-垂體-甲狀腺軸)功能紊亂時(shí)發(fā)生甲亢的重要因素。

　　甲亢是自身免疫性疾病,但其甲亢的病因尚未完全闡明。其特征之一是血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類(lèi)動(dòng)物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用緩慢而持久。因而取名為甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲狀腺刺激抗體(TSAb)等，臨床上統稱(chēng)為T(mén)SH受體抗體(TRAb)，為本病淋巴細胞分泌的IgG,q其對應的抗原為T(mén)SH受體或臨近甲狀腺細胞質(zhì)膜面的部分，當TSI與甲狀腺細胞結合時(shí)，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似。

　　有些甲亢專(zhuān)家認為自身抗體的產(chǎn)生主要與基因缺陷相關(guān)的抑制性T淋巴細胞(Ts)功能降低有關(guān)。Ts功能缺陷導致輔助T細胞不適當致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的參與下使B細胞產(chǎn)生抗自身甲狀腺抗體。單獨免疫監護缺陷不足以解釋某些特異免疫病變，還需要聯(lián)系到基因型階聯(lián)機制。

　　總的來(lái)講，甲亢的產(chǎn)生原因是非常復雜的，如今并沒(méi)有明確的答案，只能說(shuō)多種不同因素都可以誘發(fā)此病。所以，希望大家從全方面來(lái)關(guān)注甲亢，做好相關(guān)防護措施，以免受到病魔侵害。

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