一、病史及癥狀：

　　多見(jiàn)于30～50歲女性，起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長(cháng)，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。

　　典型病例的臨床表現：

　　1.發(fā)展緩慢，病程較長(cháng)，早期可無(wú)癥狀，當出現甲狀腺腫時(shí)，病程平均已達2～4年。

　　2.常見(jiàn)癥狀為全身乏力，許多患者沒(méi)有咽喉部不適感，10%～20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區的隱痛，偶爾有輕壓痛。

　　3.甲狀腺多為雙側對稱(chēng)性、彌漫性腫大，峽部及錐狀葉常同時(shí)增大，也可單側性腫大。甲狀腺往往隨病程發(fā)展而逐漸增大，但很少壓迫頸部出現呼吸和吞咽困難。觸診時(shí)，甲狀腺質(zhì)地堅韌，表面可光滑或細沙粒狀，也可呈大小不等的結節狀，一般與周?chē)M織無(wú)粘連，吞咽運動(dòng)時(shí)可上下移動(dòng)。

　　4.頸部淋巴結一般不腫大，少數病例也可伴頸部淋巴結腫大，但質(zhì)軟。

　　.診斷標準：

　　目前對CLT的診斷標準尚未統一，1975年Fisher提出5項指標診斷方案，即①甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)堅韌，表面不平或有結節；②TGAb、TMAb陽(yáng)性；③血TSH升高；④甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏；⑤過(guò)氯酸鉀排泌試驗陽(yáng)性。5項中有2項者可擬診為CLT，具有4項者可確診。一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現，血清TGAb、TPOAb陽(yáng)性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為陽(yáng)性，應給予必要的影像學(xué)檢查協(xié)診，并給予甲狀腺素診斷性治療，必要時(shí)應以FNAC或冰凍切片組織學(xué)檢查確診。

　　不典型表現：

　　值得注意的是，CLT的臨床表現往往并不典型，或與其他甲狀腺疾病或自身免疫性疾病合并存在，主要的不典型表現有：

　　(1)橋本氏甲亢：即Graves病和CLT合并存在，也可相互轉化，患者可有甲亢的臨床表現，高滴度TGAb和TPOAb，可有TSAb陽(yáng)性，甲狀腺的131I吸收率增高，并且不受T4所抑制，病理學(xué)同時(shí)有GD和CLT特征性改變。

　　(2)突眼型：以浸潤性突眼為主，可伴有甲狀腺腫。甲狀腺功能正常，TGAb、TPOAb陽(yáng)性，部分病人可測到TSAb(甲狀腺刺激抗體)及致突眼免疫球蛋白。

　　(3)類(lèi)亞急性甲狀腺型：臨床表現類(lèi)似亞急性甲狀腺炎，起病急，甲狀腺增大快及伴疼痛，131I吸收率測定正常，T3、T4正常，TGAb、TPOAb高滴度陽(yáng)性。

　　(4)青少年型：CLT約占青少年甲狀腺腫大的40%。青少年型CLT的甲狀腺功能正常，TGAb、TPOAb滴度較低，臨床診斷比較困難。有部分患者甲狀腺腫大較緩慢，稱(chēng)青少年增生型。甲狀腺組織內缺乏嗜酸細胞，往往無(wú)全身及其他局部癥狀，出現甲減的患者可影響生長(cháng)發(fā)育。

　　(5)伴發(fā)甲狀腺腫瘤型：常表現為孤立性結節、質(zhì)硬，TGAb、TPOAb滴度較高，結節可能部分為甲狀腺瘤或甲狀腺癌，周?chē)糠譃镃LT。CLT合并甲狀腺癌的發(fā)生率為0.5%～26.0%。廣州中山大學(xué)第一附屬醫院(1998)報道一組CLT中，13%(9/69)合并甲狀腺癌。Gyory(1999)報道CLT合并腫瘤占11.8%(14/118)。故臨床遇到下列情況時(shí)，應考慮合并腫瘤的可能，進(jìn)行FNAC或切除活檢：①甲狀腺痛明顯，甲狀腺素治療無(wú)效；②甲狀腺素治療后腺體不縮小反而增大；③甲狀腺腫大伴頸部淋巴結腫大且有壓迫癥狀；④腺體內有單個(gè)冷結節，不對稱(chēng)，質(zhì)硬。

　　(6)纖維化型(萎縮型)：病程較長(cháng)的患者，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，表現為甲狀腺萎縮，質(zhì)地堅硬，TGAb和TPOAb可因甲狀腺破壞、纖維化而不高，甲狀腺功能亦減退，組織切片顯示與CLT相同。常誤診為原發(fā)性甲減或甲狀腺癌，是導致成年人黏液性水腫的主要原因之一。

　　(7)伴發(fā)其他自身免疫性疾病：表現為多發(fā)性自身免疫性疾病，如CLT伴Addisons病、糖尿病、惡性貧血、特發(fā)性甲狀旁腺功能低下、重癥肌無(wú)力、系統性紅斑狼瘡等疾病，也有人稱(chēng)“自身免疫性多腺體衰竭綜合征”或“多肉芽腫衰竭綜合征”。如多發(fā)性?xún)确置谙倭鼍C合征Ⅱ型(Addison病，AITD，Ⅰ型糖尿病，性腺功能減退癥)的表現之一。

　　(8)橋本腦病：嚴重而罕見(jiàn)。自1966年報道第1例以來(lái)，全球僅有50例左右的病例報道。病因和發(fā)病機制不清。臨床表現可為：

　　①血管炎型：以腦卒中樣發(fā)作反復出現為特征。

　　②彌漫性進(jìn)展型：可出現意識障礙、精神錯亂、嗜睡或昏迷。腦脊液檢查異常，表現為蛋白含量升高，單核細胞增多。甲狀腺抗體陽(yáng)性，尤其是TPOAb滴度高。甲狀腺激素水平一般正常或偏低。腦電圖可出現異常。本病治療以皮質(zhì)激素效果好，甲狀腺素也有較好的療效。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis，CLT)又稱(chēng)自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病。日本九州大學(xué)Hashimoto首先(1912)在德國醫學(xué)雜志上報道了4例而命名為Hashimoto(橋本)甲狀腺炎(Hashimotosthyroiditis，HT)，為臨床中最常見(jiàn)的甲狀腺炎癥。近年來(lái)發(fā)病率迅速增加，有報道認為已與甲亢的發(fā)病率相近。本病是兒童及青少年甲狀腺腫大及獲得性甲狀腺功能減退癥最常見(jiàn)的原因。

　　二、體檢發(fā)現：

　　甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質(zhì)地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無(wú)觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。

　　三、輔助檢查：

　　(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著(zhù)病程進(jìn)展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽(yáng)性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為“冷結節”.(3)過(guò)氯酸鉀釋放試驗陽(yáng)性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。