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為何免疫系統不能殺死HIV?

2014-09-12 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:CD8+T 細胞是我們的免疫系統的一種細胞,它能夠保護我們免受癌癥和病毒的侵擾。其中一些CD8+T 免疫細胞專(zhuān)門(mén)負責殺死感染HIV病毒的機體細胞。來(lái)自瑞典Karolinska 學(xué)院的研究者們和來(lái)自國外的同事首次得出為何這些細胞不能夠殺死感染HIV病毒細胞的結論。簡(jiǎn)而言之,免疫系統的“智能鑰匙”還未打開(kāi)所有到初始點(diǎn)的通路,即免疫系統還不能啟動(dòng)CD8+T 細胞殺死感染HIV的細胞。

  眾所周知,可以靶向殺死HIV病毒的CD8+T細胞往往會(huì )失去重要的功能,從而使其能量耗盡而不能正常履行其功能。

  對于CD8+T細胞來(lái)說(shuō),兩個(gè)非常重要的轉錄因子是T-bet和Eomes,作為免疫系統的“智能鑰匙”,他們能夠正確的指導CD8+T細胞對抗特定的疾病。T-bet負責誘導CD8+T細胞的分化成熟。Eomes更多的是監管作用,主要是針對感染建立一種記憶系統。

  研究人員研究了T-bet和Eomes如何在64名艾滋病感染者中進(jìn)行表達,他們中的絕大多數人在卡羅林斯卡大學(xué)醫院和斯德哥爾摩南部總醫院性健康診所進(jìn)行治療。研究表明,CD8+T細胞靶向受艾滋病毒感染細胞存在T-bet低量表達,但有監管作用的Eomes會(huì )增強表達。這導致CD8+T細胞不能夠正常發(fā)育并且會(huì )抑制它們殺死感染艾滋病毒細胞的能力。

  “這可能解釋了為什么盡管用抗病毒藥物進(jìn)行長(cháng)期治療,CD8+T細胞延續功能還是不佳。我們以前知道是這樣,但我們不知道為什么是這樣”,研究者說(shuō)。

  研究人員希望通過(guò)發(fā)現如何影響轉錄因子的表達,可以使T-bet表達量在艾滋患者身上增加。這可能會(huì )給免疫系統殺死感染艾滋病毒細胞增加機會(huì ),從而使艾滋病病毒感染者更容易被治愈。

  “如果我們能克服這一障礙并且發(fā)現如何控制這些轉錄因子的調控,這將打開(kāi)通過(guò)制造疫苗來(lái)治愈艾滋病的方法,這或許會(huì )開(kāi)發(fā)一種有效治療艾滋病的免疫方法”,研究者說(shuō)。

(實(shí)習編輯:羅冉)

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