PLoS Medicine：靶向α治療可有效幫助消除艾滋病毒感染細胞

2018-07-29 來(lái)源：中國病毒學(xué)論壇標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：抗病毒的聯(lián)合療法 (cART)可使艾滋病毒陽(yáng)性患者存活得更長(cháng)。但是體內儲液囊里的病毒仍然存在并繼續造成損害。

根據最近的一項研究稱(chēng)，靶向α療法有可能選擇性地消除艾滋病毒感染中樞神經(jīng)系統的細胞。研究表明，特定的人類(lèi)標記抗體與α發(fā)射器鉍-213可以穿透血腦屏障和選擇性的靶向并摧毀艾滋病毒感染細胞，同時(shí)保留未受感染的健康細胞。這些發(fā)現可能開(kāi)辟一種新選擇用于治療艾滋病毒相關(guān)的神經(jīng)認知障礙。

體外研究以科學(xué)文章為基礎，受各種研究機構的指導，包括在紐約愛(ài)因斯坦醫學(xué)院以及聯(lián)合研究中心。它表明新型α發(fā)射器放射性藥物在不損傷模擬人類(lèi)血腦屏障的情況下可以穿透它，然后選擇性地綁定和殺死位于中樞神經(jīng)系統的艾滋病毒感染的細胞。特別是在人體組織中它的高能和短路徑長(cháng)度，該方法基于α輻射獨特的物理特性可選擇性地殺死病變細胞，同時(shí)保留周?chē)慕】到M織。

抗病毒的聯(lián)合療法(cART)可使艾滋病毒陽(yáng)性患者存活得更長(cháng)。但是體內儲液囊里的病毒仍然存在并繼續造成損害。特別是中樞神經(jīng)系統感染的治療比較困難，因為血腦屏障限制了許多抗病毒聯(lián)合療法藥物的治療。目前，大約有一半的艾滋病毒感染患者患有輕度至中度神經(jīng)障礙。

這項研究是由Bill和MelindaGates基金會(huì )以及國家健康研究所支持。愛(ài)因斯坦醫學(xué)院和聯(lián)合研究中心已經(jīng)合作了十年，目的是共同聯(lián)合開(kāi)發(fā)細菌，真菌和病毒感染，包括艾滋病毒的靶向α療法。

TargetedKillingofVirallyInfectedCellsbyRadiolabeledAntibodiestoViralProteins

AbstractBackgroundTheHIVepidemicisamajorthreattohealthinthedevelopingandwesternworlds.AmodalitythattargetsandkillsHIV-1-infectedcellscouldhaveamajorimpactonthetreatmentofacuteexposureandtheeliminationofpersistentreservoirsofinfectedcells.Theaimofthisproof-of-principlestudywastodemonstratetheefficacyofatherapeuticstrategyoftargetingandeliminatingHIV-1-infectedcellswithradiolabeledantibodiesspecifictoviralproteinsinvitroandinvivo.MethodsandFindingsAntibodiestoHIV-1envelopeglycoproteinsgp120andgp41labeledwithradioisotopesbismuth213(213Bi)andrhenium188(188Re)selectivelykilledchronicallyHIV-1-infectedhumanTcellsandacutelyHIV-1-infectedhumanperipheralbloodmononuclearcells(hPBMCs)invitro.Treatmentofseverecombinedimmunodeficiency(SCID)miceharboringHIV-1-infectedhPBMCsintheirspleenswitha213Bi-or188Re-labeledmonoclonalantibody(mAb)togp41resultedina57%injecteddosepergramuptakeofradiolabeledmAbintheinfectedspleensandinagreaterthan99%eliminationofHIV-1-infectedcellsinadose-dependentmanner.ThenumberofHIV-1-infectedthymocytesdecreased2.5-foldinthehumanthymicimplantgraftsofSCIDmicetreatedwiththe188Re-labeledantibodytogp41comparedwiththosetreatedwiththe188Re-controlmAb.Thetreatmentdidnotcauseacutehematologictoxicityinthetreatedmice.

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