在艾滋病治療的研究道路上，有成功也有失敗，科家從以往的歷史中總結經(jīng)驗，希望之后能夠真正地攻克這個(gè)世界頭號傳染病殺手。例如，密西西比女?huà)氩∏榈膹桶l(fā)讓他們意識到必須要找出潛伏病毒的藏身之處，而“柏林病人”的奇跡則讓他們對基因改造產(chǎn)生了濃厚的興趣，這些研究已經(jīng)初具成果。除了治愈艾滋病之外，研究者也致力于提升艾滋病患者的生存質(zhì)量，例如讓他們服藥時(shí)更方便、減少他們患其他疾病的幾率和增強他們接受治療后的體質(zhì)。不斷進(jìn)步的醫療水平已經(jīng)讓艾滋病患者的壽命逐漸延長(cháng)、死亡率逐漸降低，而這種進(jìn)步還將持續。

　　抗癌藥揪出HIV病毒

　　密西西比女?huà)胫栽?ldquo;治愈”后又復發(fā)，是因為體內潛伏的HIV病毒躲過(guò)了雞尾酒療法，而丹麥奧胡斯大學(xué)的研究人員發(fā)現，抗癌藥物能喚醒隱藏在病人體內的HIV病毒，這可能為艾滋病的治療提供了新方向。HIV病毒能以休眠方式隱藏在免疫細胞中。盡管藥物能抑制病人體內的HIV水平，但仍然沒(méi)有徹底消除HIV病毒的方法。研究人員向6名HIV病人提供抗癌藥物，發(fā)現抗癌藥物能分辨正在休眠的HIV病毒，并讓其離開(kāi)藏身之處。研究人員發(fā)現，在受到HIV病毒感染的細胞中，抗癌藥物能把病毒復制水平提升至正常水平的2至4倍，從而使研究人員能追蹤這些細胞。這是第一個(gè)能發(fā)現隱藏HIV病毒并讓其離開(kāi)藏身之處的明確證據。下一個(gè)研究步驟將是如何殺死這些病毒，徹底斷掉病毒的后路。

　　補充營(yíng)養讓患者治療后不虛胖

　　丹麥哥本哈根大學(xué)的研究顯示，在患者進(jìn)行抗逆轉錄病毒治療的前三個(gè)月時(shí)，每日的營(yíng)養補充對于改善艾滋病患者的健康狀況非常關(guān)鍵。研究者表示，相比不進(jìn)行營(yíng)養補充的患者來(lái)講，進(jìn)行營(yíng)養補充的患者機體并不會(huì )增加太多的脂肪，反而患者的握力會(huì )增加，而且其進(jìn)行工作和完成日常任務(wù)的能力也會(huì )大大提高。通過(guò)研究研究者還發(fā)現，進(jìn)行每日營(yíng)養補充的患者機體中被HIV抑制的免疫細胞也會(huì )慢慢恢復其功能。營(yíng)養不良不僅會(huì )加重艾滋病患者的病情，而且也會(huì )增加艾滋病的流行，部分原因是因為較差的營(yíng)養狀況會(huì )促進(jìn)病毒攻擊人體的免疫系統。如今營(yíng)養補充的重要性還被忽視，因為病人在進(jìn)行抗逆轉錄病毒治療時(shí)其體重會(huì )增加，因此醫生們會(huì )錯誤地認為病人的營(yíng)養狀況處于一個(gè)標準水平，實(shí)際上并非如此;如果病人并沒(méi)有得到足夠的營(yíng)養補充時(shí)，其體重的增加并不會(huì )給其健康帶來(lái)益處。

　　1片藥搞定雞尾酒療法

　　葛蘭素史克和輝瑞的合資公司近日宣布，三合一HIV藥物Triumeq(dolutegravir/阿巴卡韋/拉米夫定，50mg/600mg/300mg)獲FDA批準，用于HIV病毒感染的治療。Triumeq是該公司首個(gè)基于dolutegravir的固定劑量組合HIV復方片，為眾多HIV病毒感染者提供了一種新的單片治療方案。這就相當于把雞尾酒療法中的三種藥片合成了一片，讓服藥變得更簡(jiǎn)單，也更有利于患者提高依從性。除了Triumeq以外，吉利德公司推出的四合一新藥Stribild也在歐美上市。

　　生長(cháng)激素保護艾滋病患者肝臟

　　來(lái)自美國麻省總醫院等處的研究人員通過(guò)研究發(fā)現，生長(cháng)激素釋放的激素類(lèi)似物替莫瑞林或可明顯降低HIV感染者患脂肪肝的風(fēng)險。HIV感染者往往在非酒精性脂肪肝疾病中表現出較高的流行率，比例大約為30%~40%，而非酒精性脂肪肝(NAFLD)或許會(huì )使得患者發(fā)展為末期肝病甚至肝癌。到目前為止，并沒(méi)有減少肝臟脂肪的藥物策略，替莫瑞林可以有效降低腹部脂肪，但是其對肝臟脂肪的效應卻不得而知。此項研究隨機選取了50名接受抗逆轉錄病毒治療的男性和女性HIV感染者，這些感染者腹部均存在脂肪積累。結果發(fā)現，接受替莫瑞林治療的患者肝臟脂肪發(fā)生了明顯的下降，肝脂質(zhì)水百分比(一個(gè)肝臟脂肪的測定指標)在替莫瑞林治療組也發(fā)生了明顯下降。另外，接受替莫瑞林治療的患者腹部脂肪也發(fā)生了明顯的下降。

　　源自布朗的基因療法

　　布朗通過(guò)骨髓移植獲得CCR5基因突變的病例給美國費城賓夕法尼亞大學(xué)免疫學(xué)家CarlJune和PabloTebas的研究

　　小組帶來(lái)了靈感，他們據此利用靶基因編輯技術(shù)，在患者自身的細胞中創(chuàng )造了一種類(lèi)似的CCR5突變。研究人員從12名HIV感染者體內提取未被感染的T細胞，并對該細胞的CCR5基因進(jìn)行改造，讓HIV病毒無(wú)法通過(guò)其合成的CCR5蛋白質(zhì)受體進(jìn)入這些細胞。研究人員把改造后的T細胞注回感染者體內，每人一次性注入100億個(gè)T細胞。這12名感染者被分為兩組，每組6人，其中一組在4周后開(kāi)始停止服用抗逆轉錄病毒藥物12周。在停藥的6名感染者中，有4人體內的HIV數量變少，還有1人病毒檢測結果呈陰性。研究人員后來(lái)發(fā)現，這名感染者體內本來(lái)就有CCR5突變基因。June指出，這項研究表明，可以安全有效地改造HIV感染者自身的T細胞，模擬針對HIV的抵抗性，這些細胞注回感染者體內后會(huì )維持一段時(shí)間，即使不服藥也能將HIV拒之門(mén)外。這讓研究者相信，改造T細胞是免于終身使用抗逆轉錄病毒藥物、促使“功能性治愈”艾滋病的關(guān)鍵。

（實(shí)習編輯：周小芳）