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耳殼的干性壞死

耳殼的干性壞死容易和什么癥狀混淆

  1.原發(fā)性纖維蛋白溶解癥:本病臨床上罕見,它是由于某些因素使纖溶酶原活化素的活力增強(qiáng),導(dǎo)致大量纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,引起纖維蛋白原及因子V、Ⅷ等凝血因子的分解所致。臨床表現(xiàn)為各部位的出血。原發(fā)性纖溶癥常見于嚴(yán)重的肝病、肝移植的無肝期,因肝病時抗纖溶酶原活化素及抗纖溶酶的產(chǎn)生減少。另外本病也可見于肺、前列腺、子宮等嚴(yán)重病變,或某些藥物中毒,都可發(fā)生原纖溶癥,也有原因不明的原纖溶癥,但臟器功能障礙并不明顯,一般不會導(dǎo)致急性腎功能衰竭和休克,原纖溶癥的主要臨床表現(xiàn)為廣泛的嚴(yán)重的出血。實驗室檢查血小板計數(shù)正?;蚵越档停?P試驗呈陰性,優(yōu)球蛋白溶解時間明顯縮短,F(xiàn)Ⅷ:C正常,血小板β-TG正常。用抗纖溶劑治療,療效較好,而且肝素治療無效。

  2.纖維蛋白原生成不足癥:正常血漿纖維蛋白原含量若低于60%~80%,臨床上就會有出血的現(xiàn)象。遺傳性纖維蛋白生成不足癥較少見?;颊呓K身會有不同程度的出血癥狀。一半的患者以出生后的臍帶出血為首先癥狀,除此可有鼻衄、便血、吐血或尿血。大約21%的患者有關(guān)節(jié)出血,月經(jīng)過多者少見。實驗室檢查:無血小板計數(shù)減少和纖溶亢進(jìn);凝血時間延長;纖維蛋白定量測定可完全缺乏,血液不凝固;凝血酶原時間延長。

  3.重癥肝病出血

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