1.甲亢與心律失常 甲亢時(shí)心律失常最常見(jiàn)，包括竇性心動(dòng)過(guò)速、房性期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心房纖顫，其中最常見(jiàn)者為房顫。據報道，大約有5%～15%甲亢患者并發(fā)房顫，隨年齡的增長(cháng)發(fā)生率升高。部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診。一個(gè)大型研究提示，新近發(fā)生的房顫有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房顫也有甲亢的生化證據，因此，對新近發(fā)生的房顫都應行常規的甲狀腺功能檢查以排除甲亢。偶見(jiàn)有甲亢并發(fā)高度房室傳導阻滯，其發(fā)生機制可能與甲亢所致的心肌組織學(xué)改變有關(guān)，心肌可有淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤及線(xiàn)粒體的病理改變，當這些病理變化波及心肌傳導系統可發(fā)生房室傳導阻滯。

　　甲亢房顫的病理生理基礎尚未完全明了。多發(fā)性折返環(huán)路的形成是房顫的基礎。甲亢時(shí)心肌細胞Na -K -ATP酶的活性增強，促進(jìn)Na 外流，K 內流影響心肌細胞電生理。試驗性甲亢時(shí)最顯著(zhù)的電生理異常是單個(gè)心房肌細胞的動(dòng)作電位時(shí)間縮短，結果心房的電興奮性增高，房顫即有可能隨之發(fā)生。

　　2.甲亢與心臟增大 久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變，包括心房或心室擴大、心臟重量增加、心肌細胞肥大、心肌纖維間隙增寬，這些改變在甲狀腺功能恢復正常后可以改善或逆轉。甲亢心臟增大的原因：①高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：T3、T4升高引起顯著(zhù)的血流動(dòng)力學(xué)改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，循環(huán)血容量增加，心輸出量增高，心臟長(cháng)期容量負荷過(guò)重，可致心臟擴大;②T3升高可直接促進(jìn)心肌蛋白質(zhì)的合成和心肌細胞的生長(cháng)，引起心肌肥大;③甲狀腺激素的作用可獨立于或相加于兒茶酚胺的作用，增加了內源性?xún)翰璺影返拿舾行裕ㄟ^(guò)β受體介導而致心肌肥大;④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用，甲亢時(shí)周?chē)M織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉潴留，盡管ANP也升高，但不足以對抗已激活的RAAS。

　　3.甲亢與心衰 據報道，甲亢患者充血性心衰的發(fā)生率大約6%，年齡大于60歲，病程長(cháng)者更易發(fā)生。心衰的發(fā)生與以下因素有關(guān)：①甲亢時(shí)高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)使心肌負荷長(cháng)期過(guò)重，可致心臟增大，心輸出量增加;②心肌耗氧量增加，能量代謝障礙;③快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降;④RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特點(diǎn)是以右心衰為多見(jiàn)，也可發(fā)生左心衰。我們曾對住院的68例甲亢心臟病患者彩色多普勒超聲心動(dòng)圖分析顯示：大部分患者表現有雙側心房擴大，以左房更多見(jiàn)，尤其房顫者易出現左房擴大，雙側心室擴大又以右室大明顯;瓣膜反流現象常見(jiàn)，盡管有右心衰存在，但心衰射血分數(EF)仍可在正常范圍內。少見(jiàn)有頑固性心衰，可能為自身免疫相關(guān)的心肌病所致。

　　4.心絞痛和心肌梗死 甲亢性心臟病發(fā)生心絞痛較少，多為冠狀動(dòng)脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見(jiàn)，心肌梗死者不多見(jiàn)，與冠脈痙攣、微循環(huán)障礙和血液流變學(xué)異常有關(guān)。

　　由于甲亢性心臟病的臨床表現沒(méi)有顯著(zhù)的特異性，所以易與其他心血管疾病混淆，造成臨床上的誤診或漏診，特別在老年人中。一方面，患者多有長(cháng)期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等)，且甲亢的典型癥狀又缺如，就掩蓋了甲亢性心臟病的表現，造成心血管治療效果不佳甚或無(wú)效，同時(shí)也延誤了甲亢的治療時(shí)間;另一方面，已確診甲亢的患者，其心血管方面的癥狀是由其他疾病引起的，卻又被誤診為甲亢性心臟病，也會(huì )導致治療效果的下降及治療時(shí)機的延誤，給病人造成生理、心理及經(jīng)濟上的損失。綜合各方面，甲亢性心臟的診斷標準應包括：①確診為甲亢;②甲亢伴有1項或1項以上的心臟異常;(包括心律失常、心臟擴大、心力衰竭、二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音);③排除其他原因引起的心臟病;④正規抗甲亢治療后，心血管癥狀和體征基本消失。