1、觸發(fā)活動 冠狀動脈閉塞以后，缺血區(qū)心肌細胞動作電位停滯在2相平臺期，出現(xiàn)持續(xù)性的快速除極與復極，這種震蕩性電位變化引起早期后除極，細胞內(nèi)鈣離子超載，形成RonT現(xiàn)象室性早搏，可誘發(fā)室性心動過速，甚至心室顫動。膜電位震蕩發(fā)生于動作電位3相以后，自動地再除極，稱為延遲后除極。早期后除極與延遲后除極均發(fā)生于前一動作電位之后，統(tǒng)稱為后除極。它們不會自發(fā)地獨立產(chǎn)生，必須由前一動作電位所觸發(fā)，又稱觸發(fā)活動。觸發(fā)活動被認為是冠狀動脈閉塞性心律失常形成的主要機制。

　　2、折返現(xiàn)象 急性心肌缺血以后，激動沿著受損區(qū)心肌細胞與健康心肌細胞構(gòu)成的折返環(huán)路折返，或激動沿著受損區(qū)普肯野細胞與心室肌細胞構(gòu)成的環(huán)路折返，形成室性早搏、室性心動過速及心室撲動或心室顫動。

　　3、損傷電流 缺血區(qū)心肌細胞不能正常地除極或復極，與健康心肌細胞之間存在著電位差，便有電流活動，當損傷電流達到周圍接近閾電位水平時，起搏細胞即可提早除極化，形成一次新的動作電位，引起一次早搏，或誘發(fā)室性心動過速。

　　4、室顫閾值降低 急性心肌梗塞時，室顫閾值明顯下降，如有早搏發(fā)生，易誘發(fā)室性心動過速或心室顫動。

　　5、動作電位改變 心肌缺血以后，受損區(qū)心傳導組織動作電O相上升速度減慢，出現(xiàn)傳導阻滯。右冠狀動脈閉塞可引起竇房阻滯及房室阻滯，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滯。傳導阻滯可于冠狀動脈閉塞以后出現(xiàn)，又可于冠脈再通以后消失。