近年來(lái)，特應性皮炎（AD）在世界范圍內的流行病學(xué)數據不斷更新。非洲、東亞地區、西歐及部分北歐地區AD的患病率呈上升趨勢。我國最新12個(gè)大城市現場(chǎng)流行病學(xué)調查顯示，1～7歲兒童AD的患病率為12.94%。

AD是皮膚屏障功能缺陷與異常免疫共同作用的結果，發(fā)病機制大致可歸納為：微生物、致敏原經(jīng)屏障功能有損的皮膚侵入機體，刺激角質(zhì)形成細胞活化并釋放趨化因子吸引T淋巴細胞，釋放白介素（IL）1家族的細胞因子調節固有免疫反應，釋放IL-25、IL-33和TSLP等細胞因子誘導Th2為主的炎癥反應并活化朗格漢斯細胞，啟動(dòng)了皮膚異常免疫反應，而皮膚炎癥反應本身又進(jìn)一步加重皮膚屏障功能損害。就皮膚屏障缺陷來(lái)說(shuō)，除中間絲聚合蛋白表達下降這一重要因素以外，表皮屏障的緊密連接破壞也成為研究熱點(diǎn)。緊密連接層處于角質(zhì)形成細胞顆粒層之間，是細胞間的液態(tài)密封層。AD患者緊密連接蛋白家族的Claudin1、Claudin13等重要成分表達下降，導致皮膚屏障功能破壞。微生物也是致病的重要環(huán)節，AD患者皮膚存在微生態(tài)失衡、皮膚菌群多樣性降低，致患者皮膚表面金黃色葡萄球菌優(yōu)勢定植，從而誘發(fā)加重AD，因此促進(jìn)皮膚菌群多樣性的治療理念又被重新提起。

AD的診斷仍依賴(lài)于臨床特征，沒(méi)有特異的實(shí)驗室檢查及病理特征。現有Hanifin和Rajka等多種不同診斷標準，不論何種標準，瘙癢和濕疹化的皮疹始終是診斷的必要條件。

根據疾病嚴重程度的不同，AD遵循階梯式的治療原則。以外用潤膚劑、回避誘因和健康教育為基礎，急性發(fā)作期外用糖皮質(zhì)激素仍然是一線(xiàn)治療，對于緩解期的維持治療以及特殊部位（薄嫩、皺褶部位），鈣調磷酸酶抑制劑是一個(gè)重要的替代選擇。對于外用治療不能控制的患者，要注意查找誘因，此外，可選擇系統使用環(huán)孢素及其他免疫抑制劑，或選擇性聯(lián)合光療、過(guò)敏原特異性免疫治療及生物制劑。最新的研究證據指出：（1）過(guò)敏原特異性免疫治療對AD有益；（2）合理間斷使用糖皮質(zhì)激素對人體風(fēng)險極小，輕中度糖皮質(zhì)激素外用于3～12月齡嬰兒為期5年的觀(guān)察不會(huì )引起皮膚萎縮；（3）沒(méi)有任何臨床依據表明使用鈣調磷酸酶抑制劑會(huì )引起淋巴瘤或非黑色素瘤類(lèi)的皮膚癌，但為避免可能誘發(fā)的皮膚癌，不能同時(shí)聯(lián)合光療。（4）針對AD發(fā)病機制中的不同靶點(diǎn)，開(kāi)發(fā)了小分子化合物及生物制劑作為靶向治療藥物，包括針對皮膚屏障、炎癥復合物、瘙癢復合物及特異免疫學(xué)靶點(diǎn)四類(lèi)。其中Dupilumad作為IL-4受體拮抗劑抑制Th2炎癥反應相關(guān)的IL-4、IL-13介導的炎癥反應，有望成為系統抗炎治療新的突破；（5）利多卡因靜脈封閉治療AD的機制是通過(guò)Smad3/TGF-β信號通路上調AD患者及小鼠模型皮損中Treg細胞比例、在體外促進(jìn)Treg細胞分化，從而達到抑制炎癥的作用，為該治療提供了理論依據。

關(guān)于A(yíng)D的預防，最新研究表明：（1）新生兒早期全身潤膚劑的外用可降低易感嬰兒的患病率；（2）低水平的維生素D3與AD發(fā)生率高相關(guān)，適當補充可改善癥狀，水平過(guò)高會(huì )增加疾病風(fēng)險。