近年來，特應性皮炎（AD）在世界范圍內的流行病學數據不斷更新。非洲、東亞地區(qū)、西歐及部分北歐地區(qū)AD的患病率呈上升趨勢。我國最新12個大城市現場流行病學調查顯示，1～7歲兒童AD的患病率為12.94%。

AD是皮膚屏障功能缺陷與異常免疫共同作用的結果，發(fā)病機制大致可歸納為：微生物、致敏原經屏障功能有損的皮膚侵入機體，刺激角質形成細胞活化并釋放趨化因子吸引T淋巴細胞，釋放白介素（IL）1家族的細胞因子調節(jié)固有免疫反應，釋放IL-25、IL-33和TSLP等細胞因子誘導Th2為主的炎癥反應并活化朗格漢斯細胞，啟動了皮膚異常免疫反應，而皮膚炎癥反應本身又進一步加重皮膚屏障功能損害。就皮膚屏障缺陷來說，除中間絲聚合蛋白表達下降這一重要因素以外，表皮屏障的緊密連接破壞也成為研究熱點。緊密連接層處于角質形成細胞顆粒層之間，是細胞間的液態(tài)密封層。AD患者緊密連接蛋白家族的Claudin1、Claudin13等重要成分表達下降，導致皮膚屏障功能破壞。微生物也是致病的重要環(huán)節(jié)，AD患者皮膚存在微生態(tài)失衡、皮膚菌群多樣性降低，致患者皮膚表面金黃色葡萄球菌優(yōu)勢定植，從而誘發(fā)加重AD，因此促進皮膚菌群多樣性的治療理念又被重新提起。

AD的診斷仍依賴于臨床特征，沒有特異的實驗室檢查及病理特征?，F有Hanifin和Rajka等多種不同診斷標準，不論何種標準，瘙癢和濕疹化的皮疹始終是診斷的必要條件。

根據疾病嚴重程度的不同，AD遵循階梯式的治療原則。以外用潤膚劑、回避誘因和健康教育為基礎，急性發(fā)作期外用糖皮質激素仍然是一線治療，對于緩解期的維持治療以及特殊部位（薄嫩、皺褶部位），鈣調磷酸酶抑制劑是一個重要的替代選擇。對于外用治療不能控制的患者，要注意查找誘因，此外，可選擇系統(tǒng)使用環(huán)孢素及其他免疫抑制劑，或選擇性聯合光療、過敏原特異性免疫治療及生物制劑。最新的研究證據指出：（1）過敏原特異性免疫治療對AD有益；（2）合理間斷使用糖皮質激素對人體風險極小，輕中度糖皮質激素外用于3～12月齡嬰兒為期5年的觀察不會引起皮膚萎縮；（3）沒有任何臨床依據表明使用鈣調磷酸酶抑制劑會引起淋巴瘤或非黑色素瘤類的皮膚癌，但為避免可能誘發(fā)的皮膚癌，不能同時聯合光療。（4）針對AD發(fā)病機制中的不同靶點，開發(fā)了小分子化合物及生物制劑作為靶向治療藥物，包括針對皮膚屏障、炎癥復合物、瘙癢復合物及特異免疫學靶點四類。其中Dupilumad作為IL-4受體拮抗劑抑制Th2炎癥反應相關的IL-4、IL-13介導的炎癥反應，有望成為系統(tǒng)抗炎治療新的突破；（5）利多卡因靜脈封閉治療AD的機制是通過Smad3/TGF-β信號通路上調AD患者及小鼠模型皮損中Treg細胞比例、在體外促進Treg細胞分化，從而達到抑制炎癥的作用，為該治療提供了理論依據。

關于AD的預防，最新研究表明：（1）新生兒早期全身潤膚劑的外用可降低易感嬰兒的患病率；（2）低水平的維生素D3與AD發(fā)生率高相關，適當補充可改善癥狀，水平過高會增加疾病風險。