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玫瑰痤瘡發(fā)生的免疫學(xué)研究進(jìn)展

2018-08-11 來(lái)源:中華醫學(xué)會(huì )皮膚性病學(xué)分會(huì )  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:TLR和抗菌肽均有雙重作用,一方面抗病原微生物感染保護機體,另一方面其活化后產(chǎn)生的細胞因子、趨化因子及招募的免疫細胞促進(jìn)機體的炎癥反應。

1、天然免疫

近年來(lái)證實(shí)Toll樣受體(TLR)及抗微生物肽LL37在玫瑰痤瘡的發(fā)生中起重要作用。TLR是病原體識別受體家族中重要的組成部分,皮膚細胞主要表達TLR2和TLR4,尤其是TLR2被發(fā)現在多種皮膚細胞如角質(zhì)形成細胞等表面表達。抗菌肽主要由皮膚角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生,保護機體對抗多種病原體感染(如細菌、真菌、病毒等),LL37的促炎和促血管生成作用均與玫瑰痤瘡發(fā)生相關(guān)。

TLR和抗菌肽均有雙重作用,一方面抗病原微生物感染保護機體,另一方面其活化后產(chǎn)生的細胞因子、趨化因子及招募的免疫細胞促進(jìn)機體的炎癥反應。兩種作用的失衡導致疾病的發(fā)生、加重。同時(shí)TLR2過(guò)度活化促進(jìn)LL37的表達上調,活性加強,進(jìn)一步加重免疫失衡,導致玫瑰痤瘡的發(fā)生。

2、獲得性免疫

天然免疫的激活導致后續獲得性免疫活化,已有研究證實(shí),玫瑰痤瘡患者皮損中Th1細胞和Th17細胞相關(guān)轉錄因子及細胞因子基因轉錄上調,Th1/Th17途徑參與其中。也有研究顯示,在丘疹膿皰型和肥大增生型患者皮損處B細胞相關(guān)基因CD20、PAX5、CD24基因有所上升,但CD20免疫組化染色僅在紅斑毛細血管擴張中可見(jiàn),但同正常對照相比并無(wú)統計學(xué)意義。因此,漿細胞是否參與疾病的發(fā)生還需要進(jìn)一步深入研究。

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