目前認為，銀屑病是遺傳與環(huán)境共同作用，通過(guò)免疫介導而發(fā)病的多基因遺傳病。關(guān)節病性銀屑病（PsA）與尋常性銀屑病（PsV）的發(fā)病機制有何差異，是什么導致關(guān)節病性銀屑病有關(guān)節炎表現而尋常性銀屑病只有皮損表現？

　　關(guān)節病性銀屑病和尋常性銀屑病為銀屑病的兩個(gè)臨床亞型，其臨床表現上的差異可能與遺傳、免疫及環(huán)境因素等相關(guān)。HLA-B、MICA*00801純合子、CARD15、TNF*-857T、TRAF3IP2及IL-13等基因在關(guān)節病性銀屑病患者中的頻率較高；HLA-Cw*06、MICA*016、LCE等基因在尋常性銀屑病患者中的頻率較高。CD8+T細胞、TNF-α及IL-22在關(guān)節病性銀屑病的關(guān)節損傷中起重要作用；CD4+T細胞、血管生長(cháng)因子等與皮膚損害相關(guān)。感染、損傷、體力勞動(dòng)等因素與關(guān)節病性銀屑病患者發(fā)病相關(guān)性較高；吸煙、飲酒與關(guān)節病性銀屑病的發(fā)病似乎呈負相關(guān)。研究PsA及PsV發(fā)病機制的差異，不僅有助于提高診斷水平，也有助于指導特異性靶向治療藥物的研發(fā)，對疾病的治療及減輕社會(huì )衛生負擔具有重要意義。由于銀屑病發(fā)病機制的復雜性，還需大樣本、多中心、不同人群的研究。