人乳頭瘤病毒根據(jù)侵犯部位的不同可分為黏膜型和皮膚型。皮膚型人乳頭瘤病毒多為β人乳頭瘤病毒，其與皮膚鱗狀細(xì)胞癌的相關(guān)性尚有爭議。近年來隨著皮膚鱗狀細(xì)胞癌發(fā)病率的增加，其發(fā)病機(jī)制及β人乳頭瘤病毒與皮膚鱗狀細(xì)胞癌的病因?qū)W關(guān)系引起了重視。流行病學(xué)資料顯示，β人乳頭瘤病毒與皮膚鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)，但是也有部分證據(jù)不支持。隨著研究的深入，有研究指出，β人乳頭瘤病毒可能作為協(xié)同致癌因子誘導(dǎo)皮膚鱗狀細(xì)胞癌的產(chǎn)生，但不參與腫瘤的維持發(fā)展過程。

　　近年來病毒與腫瘤的病因?qū)W關(guān)系得到了人們的廣泛關(guān)注，特定病毒的感染可以引起相應(yīng)腫瘤也得到了一致認(rèn)同，這為預(yù)防和治療腫瘤提供了新思路和可行的解決辦法，如針對宮頸癌的預(yù)防性高危型α-HPV疫苗的推廣。但是由于目前研究技術(shù)的限制、β-HPV型別的復(fù)雜性、正常人群感染β-HPV的普遍性等因素，尚不能明確闡述β-HPV與皮膚鱗狀細(xì)胞癌的病因?qū)W關(guān)系。目前的研究支持β-HPV可能是一種協(xié)同致癌因素，紫外線照射引起角質(zhì)形成細(xì)胞DNA損傷，導(dǎo)致被照射部位呈免疫抑制狀態(tài)，β-HPV使損傷的角質(zhì)形成細(xì)胞DNA不能及時修復(fù)，而HPVDNA在脫離免疫監(jiān)視的情況下大量復(fù)制，進(jìn)一步抑制細(xì)胞DNA修復(fù)，破壞宿主細(xì)胞基因組的穩(wěn)定性，增加對基因突變的耐受力，突變的DNA逐漸增多，最后發(fā)展為鱗狀細(xì)胞癌。另外，β-HPV的感染通過干擾宿主細(xì)胞中調(diào)節(jié)增殖、分化、凋亡的信號通路，提供了利于腫瘤發(fā)生、發(fā)展的環(huán)境。