缺氧在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用

2017-04-08 來源：國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：缺氧還可使角質(zhì)形成細(xì)胞糖酵解有關(guān)酶的表達(dá)增高，使得細(xì)胞糖酵解功能增強(qiáng)，從而滿足細(xì)胞快速增殖的能量需求。

　　銀屑病是一種以鱗屑性紅斑、丘疹、斑塊為主要臨床表現(xiàn)的皮膚病，其組織病理學(xué)以角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖伴分化不全，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，新生血管形成為基本特征。銀屑病患者表皮角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增殖使其具備類似腫瘤的生物學(xué)行為，與腫瘤組織一樣，均存在局部缺氧現(xiàn)象。

　　缺氧可使角質(zhì)形成細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子1α及其相關(guān)的多種基因，如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、一氧化氮合酶、基質(zhì)金屬蛋白酶2、環(huán)氧合酶2、胰島素樣生長(zhǎng)因子2、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、組蛋白去乙?；?和LL37等因子的表達(dá)升高，從而促進(jìn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、表皮細(xì)胞增生和血管形成。缺氧還可使角質(zhì)形成細(xì)胞糖酵解有關(guān)酶的表達(dá)增高，使得細(xì)胞糖酵解功能增強(qiáng)，從而滿足細(xì)胞快速增殖的能量需求。在缺氧環(huán)境下，低氧誘導(dǎo)因子1α等因子表達(dá)增加和細(xì)胞糖酵解能力的增強(qiáng)，促進(jìn)了疾病的進(jìn)一步發(fā)展。

　　目前，以HIF-1α為靶點(diǎn)治療貧血、腫瘤、炎癥等疾病的動(dòng)物或體外實(shí)驗(yàn)廣泛開展，特別是在腫瘤疾病研究中的運(yùn)用。隨著缺氧在銀屑病中作用機(jī)制的進(jìn)一步闡明，治療銀屑病新的作用靶點(diǎn)將誕生，為銀屑病患者帶來福音。

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